Чопівська К. Г. Судова медицина: [Підручник для студентів мед. С89 вузів] / В. В. Білкун, Л. Л. Голубович, П. Л. Голу- бович та іи




Сторінка11/39
Дата конвертації19.11.2018
Розмір7,93 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   39

дячи до пупкового кільця на 2 см, розріз розводять впра-

во і вліво у напрямку пахових складок.


Найчастіше розтин голови трупа немовляти прово-

дять за методом Фішера стандартними розрізами з опи-


116
суванням пологової пухлини. Потім скальпелем через ве-

лике тім'ячко розтинають поздовжній синус, в отвір

вставляють браншу ножиць і розтинають поздовжній си-

нус на всю довжину по однойменному шву. Тім'яні кіст-

ки обережно здавлюють, при цьому вони розходяться,

що дає змогу оглянути поздовжній синус і його вміст.

Потім гострою браншею ножиць або скальпелем проко-

люють пластинку великого тім'ячка, відступивши від

серединної лінії вліво і вправо на 1,0—1,5 см (при цьому

досліджують кефалогематому, тріщини, вдавлення кісток

та їх переломи). Тупу браншу ножиць вставляють в от-

вір і, утримуючи ножиці під гострим кутом до поверхні

черепа, поздовжньо, намагаючись не пошкодити сагі-

тальний синус, розсікають лобну кістку до горба. Далі

розріз продовжують назовні і назад до основного тім'яч-

ка. Потім з начальної точки проколу поздовжньо розсіка-

ють тім'яну кістку, в потиличній кістці розріз продовжу-

ють латеральне, потім повертають вперед, розсікаючи

луску скроневої кістки до основного тім'ячка. Кістковий

фрагмент утримують на пластині основного тім'ячка і

відвертають вбік. Через отримані "вікна" оглядають

м'яку мозкову оболонку, борозни та звивини великих

півкуль, серповидний відросток, верхні мозкові вени.
Для дослідження ядра закостеніння в нижньому епі-

фізі стегнової кістки роблять дугоподібний розріз і роз-

тин коліцного суглоба. Оголений нижній епіфіз стегнової

кістки розсікається на декілька поперечних пластин зав-

товшки 0,5—1,0 см кожна (мал. 3). Визначають наяв-

ність і діаметр ядра закостеніння Бекляра, а також лінію

ендохондрального закостеніння.
Таким чином, лише надзвичайно ретельне, копітке й

всебічне дослідження місця, де знайдено тіло дитини,

місця, де відбувались пологи, судово-медичний огляд ма-

тері, яку запідозрили у дітовбивстві, вивчення всіх об-

ставин справи дозволяють судово-медичному експерту

зробити вмотивований, науково обгрунтований висновок

з цієї найскладнішої експертизи.
117
Розділ VII
Судово-медична експертиза

при раптовій смерті


Загальні положення
Судово-медичне дослідження трупа здійснюється не

тільки у випадках насильної смерті чи свідченнях про

таку. а и пряМіозрі на неї.

На^поміТицЗ Uj показаний мимовільно розширюються,

І дуже розтин направляються

^руіі^'гісф, Причина смерті яких лікарем не встановлена.

У ^Іких,випадках завданнями судово-медичного екс-

пе^Тіі ПрЙ дослідженні трупа полягає у встановленні ка-

Tteriipti, виду 1 причини смерті.
В судовій медицині прийнята така класифікація

смерті:
&рті:


Кат<
Категорія смерті: насильна, ненасильна
Вид насильної смерті:
а) від механічних ушкоджень;
б) від механічної асфіксії;
в) від межових температур;
г) від дії електричного струму;
дї від дії атмосферного тиску;
е) від дії променевої енергії;
є) від отруєнь.

Вид непосильної смерті:


а) від захворювань органів кровообігу;
б) від захворювань органів дихання;
в) від захворювань центральної нервової системи;
г) від захворювань органів травлення;
д) від злоякісних новоутворень;
е) від інфекційних захворювань;
118
є) при вагітності й пологах;
ж) від захворювань інших систем організму.

Рід насильної смерті:


а) убивство;
б) самогубство;
в) нещасний випадок.

Рід ненасильної смерті:


а) раптова (нагла) смерть;
б) фізіологічна смерть (старіння, недорозвинутість

організму);


в) смерть від діагностованих за життя хвороб.
Таким чином, раптова смерть є одним з різновидів не-

насильної смерті. Під нею розуміють смерть, яка настає

швидко (протягом 6 годин) і несподівано для оточуючих,

особи, яка здавалася'здоровою. Така смерть спостеріга-

ється при прихованих гострих або хронічних захворю-

ваннях і тому викликає підозру на насильну.


При дослідженні трупа у випадках раптової смерті пе-

ред судово-медичним експертом постають два головних

завдання: 1) виключити насильну смерть; 2) установити

причину смерті, танатогенез і вплив конкретних зовніш-

ніх чинників, які обумовили несприятливий наслідок

захворювання.


Судово-медична експертиза трупа у разі раптової

смерті становить значні труднощі, оскільки попередні ві-

домості про характер захворювання, його перебіг, стан

здоров'я померлого незадовго до смерті, а також про

процес умирання, як правило, відсутні. Тому особливого

значення набувають дані огляду трупа на місці його ви-

явлення, де можуть бути знайдені лікарські засоби чи

упаковки від них, рецепти тощо. Ознайомлення з медич-

ною документацією — картою амбулаторного хворого,

історією хвороби (якщо померлий раніше лікувався)

дозволяє вивчити найближчий, а інколи й віддалений

анамнез, з'ясувати картину перебігу захворювання.

Треба також враховувати зовнішні чинники, які могли

сприяти настанню раптової смерті, — фізичне чи психіч-

не перевантаження, різкі зміни метеорологічних і погод-

них умов, температури повітря, швидкості вітру, інтен-

сивності сонячної активності, різкї\коливання атмосфер-
119
ного тиску тощо, алкогольна та нікотинова інтоксикація,

зниження реактивності організму, неправильне й надмір-

не харчування, малорухливий спосіб життя, урбанізація

та зміна ритмів і стану навколишнього середовища.


Причини раптової смерті
Захворювання органів кровообігу
Судово-медична практика свідчить, що раптову

смерть може спричинити будь-яке захворювання. Однак,

найчастіше її причиною є захворювання органів кро-

вообігу (70% випадків). Серцево-судинні захворювання

є основною причиною смертності в Україні. За дани-

ми статистики, у 1.995 році смертність від серцево-судин-

них захворювань в Україні становила 874 випадки на

100 000 населення.


Якщо припускають, що померлий страждав на захво-

рювання органів кровообігу, особливу увагу приділяють

дослідженню серця й судин. Збільшення числа захворю-

вань органів кровообігу, особливо в осіб найбільш пра-

цездатного віку, багато в чому викликано як соціальни-

ми, так і біологічними факторами, які впливають на

організм людини.
За даними статистики, найпоширенішою (60—70%

усіх випадків) патологією органів кровообігу є захворю-

вання міокарда і атеросклероз вінцевих артерій, який ха-

рактеризується вогнищевим накопиченням жирів, ком-

плексних вуглеводів, компонентів крові, фіброзом тка-

нин, відкладенням кальцію на внутрішній оболонці поряд

зі змінами в середній оболонці судин.
Перше за чисельністю місце серед захворювань

належить ішемічній хворобі серця, яка призводить до

осередової гіпоксії і порушення метаболізму в міокарді.
Раптова смерть від ішемічної хвороби серця може на-

стати в будь-якій фазі захворювання, навіть при незнач-

но виражених морфологічних змінах. Разом з тим мо-

жуть спостерігатися й складні морфологічні прояви, які

обумовлені попередніми первинними і повторними ін-

фарктами, проміжними формами гострої коронарної не-

достатності тощо. В зв'язку з цим при дослідженні трупа
120
звертають увагу на морфологічні ознаки порушення кро-

вообігу в магістральних судинах серця, мікроциркуляції і

проникності судинної стінки, а також на структурно-

функціональний стан м'язової тканини.


Методика дослідження органів кровообігу
При дослідженні серця у випадках раптової смерті

застосовують спеціальні методи, які дозволяють зберегти

анатомо-топографічний стан вінцевих- артерій, правильно

провести морфометрію порожнин серия; вивчити міокард

і взяти матеріал для гістологічного дослідження.
До таких спеціальних методів належать: вивчення

стану вінцевих артерій, не відокремлених від серця; ви-

значення типу кровопостачання, характеру атеросклеро-

тичного ураження і ступеня звуження просвіту судин, а

також наявності, локалізації та довжини тромбів і діля-

нок облітерації. При цьому серце розсікають на відділи,

зважують їх, проводять морфометрію шлуночків і перед-

сердь, а також серійні зрізи тканини шлуночків і між-

шлуночкової перегородки.
Морфологічними ознаками ішемічної хвороби є збіль-

шення маси серця, його розмірів, шлуночкового індексу

(відношення маси правого шлуночка до маси лівого —

індекс більше 0,6 вказує на гіпертрофію правого шлуноч-

ка, менше 0,4 — на гіпертрофію лівого шлуночка), тов-

щини стінок шлуночків, наявність ішемізованих ділянок

міокарда, які мають більш світле забарвлення, і невели-

ких вогнищевих крововиливів (інколи), а також дистро-

фічних і склеротичних змін міокарда.
На ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби серця

раптова смерть може настати від гострої коронарної не-

достатності, клінічним еквівалентом якої є напад стено-

кардії, а морфологічними проявами — тромбоз вінцевих

артерій і крововиливи в їх внутрішню оболонку. Інколи

явища гострої коронарної недостатності (стенокардії)

спричиняються спазмом вінцевих артерій, який не су-

проводжується макроскопічними проявами.


У таких випадках наявність вогнищ ішемії підтверд-

жується мікроскопічним дослідженням міокарда. Для

цього рекомендується брати такі ділянки серця: з облас-
121
ті верхівки, середньої третини міжшлуночкової перего-

родки, середньої третини передньобокової стінки лівого

шлуночка, а також сосочкові м'язи і ділянки стінок він-

цевих артерій з найбільш вираженими змінами. При

цьому виявляють крововиливи в стінках вінцевих арте-

рій, гемостаз, плазматичне просочування і гіаліноз сті-

нок судин, свіжі пристінкові тромби. В міокарді різке

повнокров'я вен, гемостаз у капілярах, інтрамулярні кро-

вовиливи, набряк строми і плазматичне просякання

'внутрішньої оболонки судин, дистрофічні зміни гангліоз-

них клітин у нервових гангліях. Перші ознаки некрозу

м'язових волокон можна виявити через 3—4 години від

початку нападу гострої коронарної недостатності. М'язо-

ві волокна забарвлені нерівномірно, виражені їх фібрі-

лярність і поперечна посмугованість.
Через 4—6 годин з початку нападу виявляють вогни-

ща дискоїдного і брклоподібного розпаду м'язових воло-

кон нерівномірної «елич нни, з "напливами" цитоплазми,

між якими сарколема виглядає "спустошеною" або за-

барвлена оксифільно. У цей же період спостерігається

фуксинофільна дегенерація м'язових волокон, які водно-

час гомогенізовані, оксифільні. Зазначені морфологічні

зміни виникають у результаті функціонального порушен-

ня коронарного кровообігу — головним чином у вигляді

ангіоспазмів, які призводять до аноксії серцевого м'яза.


Для діагностики гострої коронарної недостатності, по-

ряд з мікроскопічним дослідженням, досить ефективним

є застосування методу полуменевої фотометрії, який

дозволяє на основі визначення концентрації калію в

міокарді лівого шлуночка виявити вогнища ішемії у тих

випадках, коли патоморфологічні зміни ще не встига-

ють розвинутись. Вміст калію нижче 51,14 ммоль/л

(200 мг %) у будь-якому з відділів міокарда лівого шлу-

ночка і міжшлуночкової перегородки є однією з діагнос-

тичних ознак смерті від гострої форми ішемічної хвороби

серця. Але достовірною ознакою ішемії міокарда є коефі-

цієнт K/Na. В нормі він перевищує 3, тоді як у зонах

ішемії не досягає 2,5.
Отже, діагностика смерті від гострої коронарної не-

достатності на ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби


122
серця грунтується головним чином на мікроскопічних і

фотометричних дослідженнях.


Практика свідчить, що одним з найбільш поширених

наслідків стенозуючого коронарного атеросклерозу є ін-

фаркт міокарда, який, як правило, має місце на передній

стінці лівого шлуночка і в області міжшлуночкової пе-

регородки; рідше — на зовнішній і задній його стінках

і виключно рідко локалізується в області правого

шлуночка.
Діагностувати ранні прояви інфаркту міокарда при

гострій формі ішемічної хвороби серця досить важко.

Макроскопічні зміни в міокарді дістають вияв лише че-

рез 18—24 години з початку захворювання у вигляді ді-

лянки некрозу жовтувато-червоного кольору, яка оточе-

на смужкою кр'ововиливу і дещо набухає в результаті

набряку. В подальшому, при зникненні набряку, зона не-

крозу западає, стає щільною, поступово набуває жовто-

сірого кольору. Навколо неї, у вигляді червонуватої кай-

ми, формується грануляційна тканина. Через 3—5 тиж-

нів на місці інфаркту утворюється сполучнотканинний

рубець — спочатку червонувато-сірого, а потім сірого

кольору.
Залежно від стадії розвитку інфаркту міокарда можна

виявити такі його ускладнення, як розрив серця, анев-

ризма, тромбоемболія, відрив сосочкового м'яза, пер-

форація міжшлуночкової перегородки, тромбоендокардит


тощо.
Розрив міокарда з наступною тампонадою перикарда,

який призводить до раптової смерті, є ускладненням

раннього періоду інфаркту міокарда і спостерігається го-

ловним чином протягом 3—10 днів після^ нього. Це

ускладнення зустрічається у померлих від інфаркту міо-

карда у 10—15% випадків.


При повторних інфарктах міокарда розриви серцевого

м'яза зустрічаються рідше, ніж при первинних. Більш як

у половині випадків розрив міокарда виникає при ін-

фаркті передньої стінки лівого шлуночка, як правило, на

стику нєкротизованого і збереженого міокарда в зоні

лейкоцитарної реакції і має ступінчастий вигляд. У тако-

му разі при розтині спостерігають різко розтягнутий пе-
123
рикард, в якому міститься рідка кров і великий зсідок

крові, що огортає серце у вигляді зліпка. По видаленні

цього зліпка виявляють розрив серця, як правило, зигза-

гоподібної форми.


У 20—30% випадків інфаркт міокарда (переважно

трансмуральний) ускладнюється аневризмою серця.

Аневризма найчастіше локалізується в області передньої

стінки лівого шлуночка, поблизу верхівки серця, або в

задній стінці біля основи серця, рідше — в області вер-

хівки серця і в міжшлуночковій перегородці. Як правило,

аневризма формується через 4—14 днів після інфаркту.

На розміри і форму аневризми серця впливає площа

інфаркту міокарда. Залежно від розмірів розрізняють не-

великі (діаметром до 4 см), середні (діаметром 4—7 см)

і великі (діаметром більше 7 см) аневризми; за формою

вони можуть бути дифузними й мішкоподібними.


Тромбоемболічні ускладнення інфаркту міокарда мо-

жуть BHfUUCJtTH як у великому, так і в малому колі кро-

вообігу. Дж«рмом емболій судин великого кола крово-

обігу в трокботичні нашарування у порожнині лівого

шлуночка або в порожнині аневризми, а емболій судин

малого кола кровообігу — тромби тазових вен і вен

нижніх кінцівок або тромби гілок легеневої артерії.
При захворюваннях органів кровообігу смерть може

настати від крововиливу в мозок, який найчастіше вини-

кав при гіпертонічній хворобі на фоні склеротичного ура-

ження судин головного мозку. Крововиливи можуть

статися в області сірих вузлів, таламуса, моста і рід-

ше — під оболонками мозку, особливо під павутинною.

Невеликі вогнища крововиливів не викликають макро-

скопічних змін форми борозен і звивин. При масивних

крововиливах у глибоких відділах головного мозку відпо-

відна півкуля зовні напружена, звивини сплющені, бо-

розни згладжені.
Для І стадії гіпертонічної хвороби характерні гіпер-

трофія міокарда в області лівого шлуночка (товщина йо-

го більше 1,5 см), атеросклеротичне ураження судин ни-

рок (при цьому вони дещо зменшені, поверхня їх рівно-

мірно дрібнозерниста, на розрізі шар коркової речовини

тонший, ніж у нормі). У тих, хто страждав на гіперто-


124
нічну хворобу, при гістологічному дослідженні виявля-

ють атрофію клубочків і канальців нирок, розростання

навколо них сполучної тканини (нефросклероз).
При II стадії гіпертонічної хвороби виявляють зміни в

серці — вогнищевий чи дифузний міофіброз лівого шлу-

ночка, вогнища некрозу і дистрофічні зміни в міокарді.
При гіпертонічній хворобі раптова смерть може на-

стати не тільки від крововиливу в мозок, а й від гострої

серцевої недостатності при декомпенсації гіпертрофова-

ного серця чи від інфаркту міокарда. Ниркова форма гі-

пертонічної хвороби рідко спричиняє раптову смерть,

В останні роки увагу багатьох клініцистів і морфоло-

гів привертають кардіоміопатії. Згідно з визначенням

ВООЗ, до кардіоміопатій відносять стани невідомої чи

неясної етіології, найважливішими ознаками яких є кар-

діомегалія і серцева недостатність. Кардіоміопатіями не є

хвороби серця, зумовлені ушкодженням клапанів, пору-

шенням коронарного кровообігу чи кровообігу в судинах

великого і малого кола.
Таким чином, поняття "кардіоміопатія" охоплює ве-

лику групу різних за етіологією і патогенезом уражень

міокарда із схожими клінічними проявами (за ви-

нятком хвороб атеросклеротичного й ревматичного по-

ходження).
Одним з різновидів кардіоміопатій є алкогольна

кардіоміопатія. Макроскопічне вона характеризується

двома ознаками: 1) різко вираженою симетричною чи

асиметричною гіпертрофією лівого шлуночка і передсер-

дя, яка інколи поєднується з гіпертрофією правого шлу-

ночка; 2) звуженням, в результаті гіпертрофії, порожнин

шлуночків з обструкцією венозного тракту.
Мікроскопія при алкогольній міокардіопатії виявляє

п'ять її типових ознак: 1) гіпертрофію м'язових волокон;


2) зменшення довжини м'язових волокон внаслідок фіб-

розу; 3) дефектні ядра міоцитів; 4) вогнищевий чи інтер-

стиціальний фіброз; 5) наявність ділянок міокарда з нез-

вичайною архітектонікою у вигляді завихрень, коловоро-

ту міоцитів і перехрещення їх під гострими кутами в

зоні гіпертрофії.


125
Причиною смерті при алкогольній кардіоміопатії є ми-

готлива аритмія, фібріляція передсердь чи гостра серце-

ва недостатність.
Раптова смерть при захворюваннях органів кровообі-

гу може також настати:


1. При вадах серця (природжених і набутих). До при-

роджених вад серця у дітей, які призводять до раптової

смерті, належать стеноз і атрезія отворів аорти, відкри-

тий артеріальний (боталів) проток, дефект міжшлуночко-

во'і перегородки (хвороба Толочинова—Роже); атрезія

клапанів серця (аорти, легеневого стовбура, тристулко-

вого). До набутих — вади ревматичної, атеросклеротич-

ної, сифілітичної' етіології (недостатність клапанів аорти

і стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору). В цих

випадках особливу увагу треба звертати на стан клапа-

нів серця, характер амін сосочкових м'язів і сухожиль-

них хоод.


2. БІД розриву аневризми аорти чи великих артерій

внаслідок атеросклеротичних змін їх стінок з розвитком

тампонада серця чи масивних кровотеч у плевральні по-

рожнини, стравохід, бронхи або в заочеревний простір.


При розриві аневризми судин артеріального кола ве-

ликого мозку відбувається крововилив у підпавутинний

простір. Для виявлення розриву необхідно обережно

змити кров та її зсідки і уважно оглянути судини, які

утворюють артеріальне коло.
3. Від тромбоемболії легеневої артерії чи її гілок. При

цьому на розтині виявляють сухі сіро-червоного кольору

тромби, які закривають просвіт судин, а інколи локалізу-

ються у легеневій тканині; трапляються геморагічні ін-

фаркти в результаті тромбоемболії малих гілок легеневої

артерії. Емболія легеневої артерії у всіх випадках є

ускладненням якого-небудь захворювання. Завдання

експерта полягає в тому, щоб виявити основне захворю-

вання, яке стало причиною утворення тромба, відрив ем-

бола і смерть.


Найчастіше емболія спостерігається при тромбозі вен

нижніх кінцівок чи малого таза внаслідок недостатності

кровообігу, обумовленого захворюваннями серця й су-

дин, а також при тромбофлебітах різної етіології.


126
При аналізі шляхів переміщення ембола треба врахо-

вувати, що тромбоемболія судин великого кола крово-

обігу можлива при незарощенні міжпередсердної пере-

городки.
Захворювання органів дихання


Друге місце серед причин раптової смерті займає гру-

па захворювань органів дихання. На відміну від захворю-

вань серця і судин, за яких йайчастіше вмирають особи

старше 45 років, і особливо у вИ 80*-fl0 років, раптова

смерть від захворювань органів дихання найчастіше

спостерігається в дитячому віїв (в основному До 7 ро-

ків), що обумовлено анатомо-фізіологічнимя особливос-

тями органів дихання у-дітей (схильність до застою і

ателектазу, вузькість бронхів, слабкий розвиток еластич-

ної тканини, недостатній опір дитячого організму тощо).


У більшості випадків причиною раптової смерті дітей

у перші роки життя є пневмонія (інтерстиціальна, пнев-

моцистоз, пневмонія при цитомегалГі), бронхопневмонія,

катарально-гнійний бронхіт і бронхіоліт, а у дорослих,

особливо в похилому віці, — великовогнищева лобарна

серозно-фібринозна чи фібринозна пневмонія (крупозна,

фридлендерівська), бронхіальна астма, бронхоєктатична

хвороба, туберкульоз (найчастіше фіброзно-кавернозна

форма), плеврит.
Пневмонічні вогнища у дітей раннього віку охоп-

люють головним чином задньо-нижні відділи легенів, а

інколи поширюються й на передньо-верхні. У більшості

випадків процес уражає обидві легені. Макроскопічне

пневмонічні ділянки являють собою окремі дрібні ущіль-

нені сіро-червоні вогнища, які часто зливаються між со-

бою і дещо виступають над поверхнею розрізу. У біль-

шості випадків вирізані дрібні ділянки легенів з пневмо-

нічними вогнищами тонуть у воді. На розрізі уражених

ділянок з просвіту дрібних бронхів при натискуванні ви-

діляються слизисто-гнійні пробки. Спостерігається ката-

ральне запалення слизової оболонки дихальних шляхів,

інколи — спазм бронхів. У тканині легенів знаходять

ділянки ателектазу у вигляді синьо-червоних м'ясистих


127
вогнищ, що, разом з крайовою емфіземою, надає ушкод-

женим легеням строкатий вигляд.


Гістологічне дослідження виявляє характерне місцеве

порушення кровообігу, різко виражене повнокров'я тка-

нини легенів, підвищення проникності стінок судин, на-

явність серозного, серозно-фібринозного, геморагічного

чи гнійного ексудату в альвеолах і бронхах з десквама-

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   39


База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка