І тип анафілактичні реакції




Скачати 21,23 Kb.
Дата конвертації23.10.2016
Розмір21,23 Kb.

Алергози. Анафілактичний шок. Токсико-алергічні ураження шкіри та слизових оболонок: Набряк Квінке. Кропивниця. Етіологія. Патогенез. Діагностика. Клініка. Ускладнення. Принципи лікування. Роль лікаря-стоматолога в ранній діагностиці та профілактиці.

  • Доц. Хабарова Н.А.
  • Антиген: екзогенні низькомолекулярні алергени (пилок, продукти життєдіяльності комах, хімічні речовини, лікарські препарати та ін.)
  • Антитіла: IgE, IgG4
  • І тип - АНАФІЛАКТИЧНІ РЕАКЦІЇ
  • Механізми ушкодження:
  • надлишок БАР
  • активація протеолізу та вільно-радикального окиснення
  • Приклад захворювання: поліноз, бронхіальна астма, анафілактичний шок
  • І тип - АНАФІЛАКТИЧНІ РЕАКЦІЇ
  • Механізми ушкодження:
  • надлишок БАР
  • активація протеолізу та вільно-радикального окиснення
  • Приклад захворювання: поліноз, бронхіальна астма, анафілактичний шок
  • ІІ тип - ЦИТОЛІТИЧНІ РЕАКЦІЇ
  • Механізми ушкодження:
  • активація системи комплементу
  • ІІ тип - ЦИТОЛІТИЧНІ РЕАКЦІЇ
  • Механізми ушкодження:
  • активація системи комплементу
  • активація протеолізу та вільно-радикального окиснення
  • полегшений фагоцитоз
  • Приклад захворювання: аутоімунна гемолітична анемія, перніціозна анемія, тромбоцитопенічна пурпура, міастенія та ін.
  • С3а
  • С5а
  • Хемотаксис нейтрофілів,
  • макрофагів
  • Механізми ушкодження:
  • активація системи комплементу
  • активація протеолізу та вільно-радикального окиснення
  • Приклад захворювання:
  • Постстрептококковий гломерулонефрит, системний червоний вовчак, васкуліти та ін.
  • Антиген: екзогенні або ендогенні високомолекулярні білки (>1 млн. Да)
  • Антитіла: IgМ, IgG3
  • С3а
  • С5а

Алергічні реакції. Етіологія.

Анафілактичний шок

  • Анафілактичний шок (від грец. anaphylaxis - зворотний захист) – максимально тяжкий прояв алергічної реакції негайного типу на повторне введення алергена, який супроводжується комплексом патологічних змін в організмі, що дуже швидко розвиваються: різким зниженням артеріального тиску, порушенням діяльності центральної і периферичної нервової систем, ендокринними розладами, дихальною недостатністю тощо.

Патогенез

Етіологія. Причиною анафілактичного шоку є повторне потрапляння в організм людини деяких речовин (алергенів), до яких організм сенсибілізований.

  • Етіологія. Причиною анафілактичного шоку є повторне потрапляння в організм людини деяких речовин (алергенів), до яких організм сенсибілізований.
  • Патогенез. У розвитку анафілактичного шоку розрізняють три стадії: імунологічну, імунохімічну і патофізіологічну.
  • Класифікація.
  • Клінічні форми: 1) типова форма; 2) атипові форми: асфіктичний, гемодинамічний або колаптоїдний; абдомінальний; церебральний.
  • Тип перебігу: 1) гострий доброякісний; 2) гострий злоякісний; 3) затяжний; 4) рецидивуючий; 5) абортивний.

Клініка.

  • В залежності від швидкості розвитку алергічної реакції на алерген розрізняють наступні форми анафілактичного шоку:
  • блискавичну, якщо шок розвивається на протязі 10 хв.;
  • негайну – дошоковий період триває до 30-40 хв.;
  • сповільнену – шок виникає через декілька год.

Клінічна картина

Діагностика.

  • Необхідно вивести пацієнта з шокового стану, а потім уточнювати діагноз.
  • алергологічний анамнез, виявити наявність супутніх атопічних захворювань (бронхіальної астми, атопічного дерматиту), дані про довготривале вживання лікарських засобів, наявність супутніх грибкових захворювань шкіри, слизових.
  • базофільні тести, радіоалергосорбентний тест, метод імунотермістометрії, реакції преципітації при анафілактичному типу реакції.
  • В гострий період діагноз анафілактичного шоку можна підтвердити вивченням у крові хворого рівня гістаміна, триптази, ІЛ-5, специфічних IgE і IgG –антитіл.

Алгоритм допомоги при анафілактичному шокові

  • Лікування анафілактичного шоку грунтується на: 1) блокуванні надходження антигену в кровотік, 2) нейтралізації біологічно активних речовин, що поступають у кровотік в результаті реакції антиген - антитіло, 3) відновленні гіпофізарно-надниркової недостатності, 4) виведенні хворого з колапсу ; 5) знятті бронхоспазму, ліквідації явищ асфіксії; 7) зменшенні проникності судинної стінки; 8) впливі на психомоторне збудження; 9) запобіганні пізніх ускладнень з боку серцево-судинної системи, нирок, шлунково-кишкового тракту, ЦНС.

Ангіоневротичний набряк. Етіологічні чинники.

  • Алергічний набряк (Ангіоневротичний набряк, набряк Квінке) – раптовий обмежений набряк шкіри, підшкірно-жирової клітковини й слизових оболонок, як зовнішніх, так і внутрішніх органів.

Патогенез.

  • В основі ангіоневротичного набряку лежить алергічна реакція негайного типу, внаслідок якої виділяються медіатори (гістамін, цитокіни, простогландини тощо) з сенсибілізованих опасистих клітин, базофілів при їх взаємодії з алергеном.
  • Класифікація.
  • 1. Алергічний набряк, який розвивається внаслідок сенсибілації організму до медикаментів, харчових продуктів, отрути комах.
  • 2. Псевдоалергічний – як наслідок прямого неімунного впливу гістаміну.
  • 3. Комплементзалежний – який може бути спадковим чи набутим.
  • 4. Ідіопатичний – невиясненої етіології.

Клініка. Діагностика.

  • Набряк Квінке характеризується локальним набряком шкіри, підшкірної клітковини і (або) слизових оболонок, який раптово виникає і може спонтанно проходити. Найчастіше спостерігається набряк тканин обличчя, тильної поверхні кистей і стоп, калитки. Найбільш небезпечним є набряк гортані.
  • Попередній діагноз можна поставити на основі анамнезу, який вказує на недавній контакт з алергеном. Для підтвердження діагнозу проводять шкірні проби або досліджують сироватку на наявність специфічних Ig E. Інколи визначають загальний рівень Ig E і число еозинофілів у крові.

Клінічні прояви

Лікування.

  • У гострому періоді має бути комплексним, спрямованим на ліквідацію алергічної реакції, зменшення набряку, зниження чутливості організму до гістаміну.
  • Невідкладного лікування потребує набряк гортані, при якому необхідно негайно ввести підшкірно 0,1% розчин адреналіну, внутрішньовенно або внутрішньомязово один із антигістамінних засобів (дипразин, дімедрол, супрастин), гідрокортизону гемісукцинат чи преднізолон, забезпечити вдихання зволоженого кисню, введення діуретиків (фуросемід), препаратів кальцію, аскорбінової кислоти. При асфіксії, якщо консервативна терапія неефективна, показана трахеотомія.

Кропив’янка

  • Кропив’янка (urticaria) – захворювання, яке характеризується раптовою появою на шкірі і слизових невеликих сверблячих пухирів, що являють собою набряк обмеженої ділянки шкіри.

Етіологія.

  • Гостра кропив’янка виникає від дії деяких зовнішніх подразників чи в разі непереносимості деяких харчових продуктів, лікарських препаратів, від дії фізичних (холод, сонячне світло), хімічних факторів тощо.
  • Причиною хронічної кропив’янки можуть бути вогнища хронічної інфекції, глистяна інвазія, захворювання шлунка, кишечника, печінки і жовчних шляхів, при дисфункції ендокринної системи, нирковій недостатності тощо.
  • Патогенез.
  • Загальним патогенетичним фактором є підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла і гострий розвиток набряку навколо них.

На практиці виділяють дві форми кропив’янки:

  • На практиці виділяють дві форми кропив’янки:
  • 1) алергічну, що має імунологічний механізм активації медіаторів; 2) псевдоалергічну, коли медіатори утворюються без участі імунного механізму.
  • За перебігом розрізняють: гостру (триває від кількох годин до кількох діб), рецидивуючу (1 – 2 тижні і хронічну (якщо симптоми утримуються постійно більше 5-6 тижнів) форми кропив’янки.
  • За ступенем тяжкості:
  • легкий перебіг: мономорфні поодинокі елементи висипу на обмежених ділянках шкіри;
  • середньої важкості: розповсюджені висипи зливного характеру;
  • важкий перебіг: генералізовані шкірні реакції, синдром Лайєлла, набряк Квінке, системні реакції.

Клініка.

  • Захворювання переважно починається раптово, серед повного здоров’я, з сильного свербіння шкіри, іноді хворі відчувають розбитість, головний біль, озноб, підвищується температура тіла.
  • На шкірі і слизових оболонках з’являються блідо-рожеві елементи висипки, різної величини і локалізації, іноді по всій шкірі. Вони можуть зливатися, утворюючи великі вогнища ушкоджень. При значній ексудації в центрі набряку може відшаровуватись епідерміс з утворенням везикулярних висипів.

Клінічні прояви

Кропив’янка внаслідок дії високих та низьких температур

Дерматографічна кропив'янка

  • Дерматографічна кропив'янка
  • Контактна кропив'янка
  • Холінергічна кропив'янка
  • Механічна кропив'янка

Діагностика.

  • Необхідно вияснити дані анамнезу захворювання, свідчення про наявність інших захворювань, особливо алергічної природи, ефективність лікування антигістамінними засобами.
  • Потрібно оцінити результати шкірного тестування з алергенами.
  • Провести оцінку результатів лікування елімінаційними дієтами (виключення можливих причинних алергенів, голодування).

Діагностика. Шкірні проби.

Лікування.

  • Етіологічна терапія передбачає лікування голодом в стаціонарі з поступовим розширенням дієти. Виключення облігатних алергенів.
  • Патогенетична терапія: при всіх формах кропив’янки – антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл, фенкарол, діазолін, омерил).
  • При тяжкому перебігу хронічної рецидивної кропив’янки – глюкокортикоїди 4-5 днів, поступово знижуючи дозу.
  • В період ремісії – специфічна імунотерапія алергенами.
  • Симптоматичне лікування: при ознаках шоку чи колапсу призначають адреналін, мезатон, кордіамін, преднізолон.
  • При свербінні шкіри: обтирання напівспиртовим і оцтовим розчинами, тіосульфат натрію, антигістамінні.


База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка