Медичного факультету




Сторінка9/17
Дата конвертації23.10.2016
Розмір2,39 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   17

32. Батьки для профілактики кишкових інфекцій у дитини 3-х років тривало застосовували антибіотики. Через місяць стан дитини погіршився. У крові – виражена лейкопенія і гранулоцитопенія. Який найбільш вірогідний механізм виявлених змін у крові?

А. Віковий

В. Мієлотоксичний

С. Перерозподільний

D. Аутоімунний

Е. Гемолітичний
Еталони відповідей:

1. D, 2.Е, 3.А, 4.С, 5.В, 6.А, 7.Е, 8.С, 9.С, 10.С, 11.А, 12.Е, 13.С, 14.В, 15.В, 16. D, 17.Е, 18.А, 19.С, 20. D, 21.А, 22.С, 23.А, 24.В, 25.Е, 26.Е, 27. D, 28.В, 29.А, 30. D, 31.С, 32.В.


Ситуаційні задачі.
1. Анамнез хворого: кровоточивість ясен, підвищення температури тіла, біль в кістках, на мигдаликах некротичний наліт. Аналіз крові: еритроцити – 2,5х1012/л, гемоглобін – 75 г/л, лейкоцити – 2,0х109/л. Лейкоцитарна формула: еозинофіли – 1%, нейтрофіли: паличкоядерні нейтрофіли – 1%, сегментоядерні нейтрофіли – 3%, лімфоцити – 3%, моноцити – 1%, бластні клітини – 91%.

1) Для якої патології характерна така картина крові?

________________________________________________________________

2) Які причини виникнення цієї патології?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

3) Які механізми розвитку цієї патології

_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
4) Поясніть скарги хворого.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

5) Чому зменшується кількість еритроцитів та тромбоцитів при цьому захворюванні?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


2. У хворого К., 62 років, хронічний мієлолейкоз. Хворіє 3 роки. Протягом цього часу стан хворого компенсувався протилейкозними препаратами. Останній мазок крові виявив до 80% бластних клітин. Цитостатична терапія перестала давати ефект.

1) Яку назву носить це явище?

________________________________________________________________

2) Назвіть основні положення цього процесу.

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
3. Загальна кількість лейкоцитів в крові – 8х109/л. Лейкоцитарна формула: базофіли – 0%, еозинофіли – 1%, нейтрофільні метамієлоцити – 0%, паличкоядерні нейтрофіли – 1%, сегментоядерні нейтрофіли – 18%, пролімфоцити – 2%, лімфоцити – 74%, моноцити – 4%. Серед лімфоцитів переважають малі лімфоцити, виявляються тільця Боткіна-Гумпрехта. У хворого збільшені шийні та підщелепні лімфатичні вузли.


  1. Для якого виду лейкозу характерна приведена картина крові?

________________________________________________________________

  1. Що собою являють тільця Боткіна-Гумпрехта?

___________________________________________________________________

3) Як зміниться реактивність організму при такому аналізі крові? Обґрунтуйте відповідь.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

4) Що таке пухлинна прогресія. Назвіть основні її положення?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

4. Хворий М., 50 років, поступив в клініку зі скаргами на підвищену втому, безсоння, головний біль, біль у серці, свербіж шкіри, біль в кістках, кровоточивість ясен. Об'єктивно: вишнево-червоне забарвлення шкіри та видимих слизових оболонок, гіперемія кон'юнктиви. Печінка та селезінка збільшені в розмірах. На гомілці - трофічна виразка. АТ - 160/100 мм.рт.ст. Гематокрит - 80/20. Аналіз крові: гемоглобін - 230г/л, еритроцити – 8х1012/л, колірний показник - 0,96, лейкоцити - 20x109/л, тромбоцити -600x109/л. В лейкоцитарній формулі: базофіли - 0%, еозинофіли - 3%, метамієлоцити -1%, паличкоядерні нейтрофіли - 6%, сегментоядерні нейтрофіли - 63%, лімфоцити - 21%, моноцити - 6%, ШЗЕ - 2 мм/год.


  1. Про яку патологію свідчить цей аналіз?

________________________________________________________________

  1. Які причини її розвитку?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

  1. Які механізми її розвитку?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

4) Поясніть можливі механізми гіпертензії у хворого.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

5) Поясніть зміни в картині крові при цій патології.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

6) Чим відрізняється ця патологія від еритроцитозу?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
5. Хворий Л., 54 р. .поступив в клініку із скаргами на слабкість, підвищену втомлюваність, запаморочення, головний біль, задишку, періодичний біль в ділянці серця, тяжкість і болі в лівому підребер'ї, біль в суглобах, крововиливи на шкірі, носову кровотечу. Об'єктивно: печінка та селезінка збільшені, селезінка щільна, болісна при пальпації. Збільшені шийні та пахові лімфовузли. Підвищена температура тіла. Аналіз крові: гемоглобін - 52г/л, еритроцити - 1,6х1012/л, колірний показник - 0,97, лейкоцити – 8х109/л, тромбоцити -40х109/л. В лейкоцитарній формулі: базофіли - 13%, еозинофіли - 5%, мієлобласти -14%, промієлоцити - 10%, мієлоцити - 20%, метамієлоцити - 14%, паличкоядерні нейтрофіли -10%, сегментоядерні нейтрофіли - 10%, лімфоцити - 2%, моноцити - 2%.


  1. Про яку патологію свідчать наведені дані?

________________________________________________________________

  1. Які причини виникнення цієї патології?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

  1. Які механізми розвитку цієї патології?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

4) Поясніть механізми змін з боку червоної крові та тромбоцитів.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
6.Хвора, 57 років, знаходиться в гематологічному відділенні. Під час дослідження встановлено: еритроц. - 2,5х1012/л; Нв -66 г/л; КП -0,8; ретикулоцити -0,02%, тромбоцити – 250х109/л; анізо- і пойкілоцитоз; ШЗЕ -30 мм/год.; лейкоцити -20х10%. Лейкоцитарна формула: Б – 0%, Е -2%, Мц-0%, Юн.- 4%, Пя -8%, Ся -22%, лімфобласти -2%, Л- 22%, М – 40%.
1.Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?

______________________________________________________________________________________________________________________________________


2.У чому полягає відмінність від лейкозів.

7.У хворого А., 38 років при дослідженні периферичної крові виявлено: ер. – 1,5х1012/л; Нв -48г/л; К П -0,98; ретикулоцитів немає; тромбоц. -40х109/л; Виражений анізо- і пойкілоцитоз; лейкоцити -100х109/л. Лейкоцитарна формула: Б -0%, Е -0%, мієлобласти – 80%, Мц -0%, Юн. -0%, Пя-5%, Ся -15%, Л -0%, М- 0%.

1.Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?

______________________________________________________________________________________________________________________________________
2.Розкрийте патогенез даної патології.

______________________________________________________________________________________________________________________________________


8.Хвора, 43років, потрапила в клініку зі скаргами на загальне виснаження, слабкість, біль в кістках, часті голвокружіння. Під час дослідження крові виявлено:еритроц. – 3,2х1012/л; Нв -90 г/л; К.П. -0,8; ретикулоцити – 0,8%; тромбоцити – 200х109/л; анізо- і пойкілоцитоз; лейкоцити – 100,0х109/л. Лейкоцитарна формула: Б – 0%, Е -0%, Мц- 0%, Юн.- 0%, Пя- 2%, Ся- 10%, Л -0%, М -0%, лімфобласти – 88%.

1.Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?

______________________________________________________________________________________________________________________________________

2.Розкрийте патогенез даної патології.

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

3.Які зміни в організмі характерні для даної патології.

______________________________________________________________________________________________________________________________________
ТЕМА 27: ПОРУШЕННЯ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ.
Актуальність теми.

Важко назвати галузь практичної медицини, де б не спостерігалися розлади гемокоагуляції. Вони можуть бути як самостійним захворюванням, так і вторинними розладами, зумовленими патологією іншої функціональної системи (порушення гемокоагуляції як патологічний синдром при серцево-судинних захворюваннях, усіх видах шоку, патології пологової діяльності та ін.). При цьому вся різноманітність клінічних симптомів патології зсідання крові зумовлена розвитком таких патофізіологічних синдромів, як гіпокоагуляція, геморагічний синдром, гіперкоагуляція у вигляді тромбозу або синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ-синдром).

Вивчення і знання основних закономірностей розвитку порушень системи гемостазу необхідні для успішної їх профілактики і лікування.

Надзвичайно поширеною патологією є геморагічний синдром. Він спостерігається при багатьох захворюваннях, ускладнюючи їх перебіг. Знання основних механізмів розвитку геморагічного синдрому необхідно лікарю будь-якого фаху.


Загальна мета заняття - вивчити причини виникнення та механізми розвитку основних форм порушень системи гемокоагуляції.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

  1. Застосовувати сучасні досягнення фізіології процесу зсідання крові для аналізу механізмів виникнення і розвитку його порушень.

  2. Дати поняття „геморагічний синдром” та визначити його основні різновиди.

  3. Пояснити етіологію і патогенез тромбоцитопатій та вазопатій, які лежать в основі механізмів розвитку геморагічного синдрому.

  4. Обгрунтувати основні прояви геморагічного синдрому

  5. Визначити причини та патогенез гемофілії.

  6. Обґрунтувати напрямки патогенетичного лікування різних форм геморагічного синдрому.


Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

  1. Система згортання крові. Сучасні уявлення про структурно-функціональну організацію зсідальної, протизсідальної та фібринолітичної системи (кафедра нормальної фізіології).

  2. Характеристика плазменних факторів зсідання крові (кафедра нормальної фізіології).

  3. Роль тромбоцитів у коагуляції крові (кафедра нормальної фізіології).

  4. Значення тканинних компонентів у згортанні крові (кафедра нормальної фізіології).


Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

  1. М.Р.Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Здоров’я", 1994р., с.272-284.

  2. Ю.І.Губський. Біологічна хімія. Київ-Тернопіль, 2000р., с.432-439


Перевірка первинного рівня знань.

  1. Назвати плазменні фактори згортання крові.

  2. Які клітини крові мають фактори згортання?

  3. Розкрити значення тканинних та клітинних факторів згортання крові.

  4. З чого складається протизгортальна система крові?

  5. Роль печінки в підтриманні гемостазу.

  6. Роль ендотелію в механізмах гемостазу.


Еталони відповідей:

1. Плазменні фактори зсідання крові:

ф.І – фібриноген,

ф.ІІ – протромбін,

ф.ІV – іони кальцію,

ф.V – проакцелерин,

ф.VІІ – проконвертин,

ф.VІІІ – антигемофільний глобулін,

ф.ІХ – фактор Крістмаса,

ф.Х – фактор Стюарта-Прауера,

ф.ХІ – плазмовий попередник тромбопластину,

ф.ХІІ – фактор Хагемана,

ф.ХІІІ – фібриностабілізуючий фактор.
2. Тромбоцити, еритроцити, ендотеліоцити, базофіли.

3. До тканинних факторів зсідання крові відносять:

- компоненти калікреін-кінінової ферментної системи (ф.ХІV – плезменний прекалікреїн, ф.ХV – високомолекулярний кініноген),

- ендотеліальний фактор Вілебранда, активатори та інгібітори фібринолізу, простациклін (інгібітор агрегації тромбоцитів),

- субендотеліальні структури (напр., колаген), що активізують фактор ХІІ і адгезію тромбоцитів.
До клітинних факторів відносять групу тромбоцитарних факторів:

- фактор 3 – фосфоліпідний фактор,

- фактор 4 – білковий антигепариновий фактор,

- тромбоксан А2,

- еритроцитарний аналог фактора 3 тромбоцитів – еритропластин, еритроцитин.
4. До антикоагулянтної системи крові відносяться:

І. Первинні антикоагулянти, які постійно синтезуються в організмі і тому завжди містяться в плазмі крові. До них відносять:

1) антитромбін ІІІ – універсальний антикоагулянт, є інгібітором протеаз, синтезується ендотелієм судин; пригнічує активність всіх протеолітичних ферментів крові (тромбіну, калікреїну, плазміну, ф.ХІІа, ф.ХІа, ф.Ха, ф.ІХа, ф.VIIа);

2) гепарин (антитромбін ІІ) – вивільняється тканинними базофілами і базофілами крові; антикоагулянтні властивості має в комплексі з анти тромбіном ІІІ;

3) α1-антитрипсин, α2-макроглобулін, інгібітор С1-компонента комплементу – неспецифічні інгібітори протеаз, у тому числі, і факторів зсідання крові.
ІІ. Вторинні антикоагулянти, які в нормі не містяться в плазмі крові, але утворюються в процесі зсідання крові і фібринолізу. До них відносять:

1) антитромбін І-фібрин – інактивує велику кількість тромбіну;

2) продукти фібринолізу – перешкоджають полімеризації фібрину і утворенню фібринових структур.
5. В печінці відбувається синтез протромбіну, факторів V, VІІІ, ІХ,Х, фібриногену; а також, всмоктування вітаміну К, які необхідні для згортання.

6. Судинна стінка бере участь у реалізації судинно-тромбоцитарного гемостазу. Ушкодження судинної стінки призводить до активації механізмів гемостазу: контактна активація тромбоцитів і фактора Хагемана (ф.ХІІ); вивільнення з ушкоджених ендотеліоцитів АДФ, що є сильним активатором адгезії та агрегації тромбоцитів; вивільнення тканинного тромбопластину (ф.ІІІ), що викликає утворення невеликої кількості тромбіну безпосередньо в місці ушкодження судини; вивільнення фактора Віллебранда, що бере участь в адгезії тромбоцитів.

Також внаслідок пошкодження судинної стінки відбувається зниження її тромборезистентності: зменшення утворення простацикліну (інгібітор агрегації тромбоцитів); зменшення секреції антитромбіну ІІІ (природний антикоагулянт); зменшення здатності ендотелію фіксувати на своїй поверхні комплекс гепарин-антитромбін ІІІ; порушення здатності ендотеліальних клітин вивільняти активатори фібринолізу.
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.


  1. Загальна характеристика типових порушень в системі гемостазу.

  2. Недостатність судинно-тромбоцитарного гемостазу. Вазопатії: види, причини, механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів. Тромбоцитопенії: етіологія, патогенез, механізми порушень гемостазу. Тромбоцитопатії. Механізми порушень адгезії, агрегації тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.

  3. Порушення коагуляційного гемостазу. Причини зниження активності системи згортання крові і підвищення активності антикоагуляційної та фібринолітичної систем. Основні прояви порушень окремих стадій згортання крові, їх етіологія та патогенез.

  4. Тромбофілічні стани: дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром). Принципи класифікації ДВЗ-синдрому (за перебігом - гострий, підгострий, хронічний; за пусковим механізмом коагуляції), етіологія, патогенез. Роль в патології.

  5. П. Основні прояви порушень гемостазу у дітей.

  6. Принципи корекції порушень в системі гемостазу.


Література.

Основна:

  1. Патофізіологія: підручник за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця та ін. 3-євид. Переробл. і допов. – К.: Медицина, 2010р, С.427-433.

  2. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін. К: " Вища школа ", 1995р., С.396-401

  3. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 281-299


Додаткова.

  1. БМЭ, ІІІ изд., 1974, т.5, с.193-205

  2. Фред Дж. Шиффман. Патофизиология крови. Перевод с англ. под редакцией Е.Б. Жибурта, Ю.Н.Токарева. М., «ВІNOM», С.-П. «Невский диалект», 2001, с.191-279

  3. Патофизиолгия. Под ред. П.Ф. Литвицкого, М: ГЭОТАР-МЕД, 2002р.


Самостійна робота студентів
Мета заняття: показати зміни крові при геморагічному синдромі (зсідання крові, кількість тромбоцитів).
ДОСЛІД 1. Визначення часу згортання крові у кроля з анемією, яка викликана введенням оцтово-кислого свинцю на протязі 2-3 днів в дозі 0,08-0,17 на кг маси.

Вухо кроля протирається ксилолом, голкою робиться прокол крайової вени, перші 2 краплі видаляються. В змішувач набирається кров до позначки 0,5 і видувається в луночку предметного скла.

Цей момент відзначають на годиннику як початок дослідження. Кожних дві хвилини до краю краплі приставляють тонкий кінчик витягнутої скляної палички і, зробивши в середині декілька спіральних завитків від центру до периферії, виймають потім з краплі. Кожного разу палички миють і витирають насухо.

Початком згортання вважають той момент, коли за витягнутим із крові кінчиком скляної палички потягнеться нитка фібрину. Відмічають, через скільки хвилин наступило згортання і заносять дані в протокол.


В нормі при даному способі початок згортання виникає через 4-5 хвилин після взяття краплі крові.
Початок згортання – 3хв.40сек.

Кінець згортання – 10хв.50сек.



Час згортання – 7хв.10сек.

Висновок:_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
ДОСЛІД 2. Визначення кількості тромбоцитів.

Роблять прокол крайової вени вуха кроля. Першу краплю крові знімають і на місце уколу наносять краплю 14% розчину сірчано-кислої магнезії. Кров, яка витікає в місці уколу, змішується з розчином магнезії і фарбує краплю.



Додатково змішують кров з розчином в краплі парафінованою паличкою і роблять звичайним способом мазок на склі, висушують на повітрі, фіксують сумішшю Нікіфорова і дуже інтенсивно фарбують за Романовським (40 хв.). В мазку нараховують 1000 еритроцитів і всі пластинки, які зустрілись під час цього підрахунку.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   17


База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка