Тема 36. Плацентарна дисфункція. Затримка розвитку плода. Патологія періоду новонародженості. Методи інтенсивної терапії та реанімації новонародженого




Сторінка1/4
Дата конвертації16.03.2017
Розмір0,56 Mb.
  1   2   3   4



МЕТОДИЧНІ РОЗРОБКИ

практичного заняття для викладачів


Тема 36. Плацентарна дисфункція. Затримка розвитку плода. Патологія періоду новонародженості. Методи інтенсивної терапії та реанімації новонародженого.

Плацентарна дисфункція, затримка розвитку плода.

Етіологія, патогенез плацентарної дисфункції, фетального дистресу, затримки розвитку плода та асфіксії новонародженного. Сучасні перинатальні діагностичні технології. Сучасні методи лікування несприятливих станів плода.

Патологія періоду новонародженості. Методи інтенсивної терапії та реанімації новонародженого, народженого в асфіксії. Токсико-септичні захворювання новонародженних. Етіологія, клініка, діагностика, профілактика. Заходи під час спалаху токсико-септичних захворювань у пологовому будинку. Діагностика розвитку. Нагляд та лікування новонародженого, який переніс асфіксію, травму.
І. Актуальність теми: Незва­жаючи на інтенсивне використання найновіших методів діагностики і лікування, недостатність функції плаценти залишається основною причиною високого рівня захворюваності і смертності дітей не тільки в перинатальному періоді, але і на етапах наступного розвитку. Знання сучасних методів діагностики внутрішньоутробного стану плода дозволяє діагностувати дистрес плода та своєчасно прово­дити боротьбу з цією патологією, що є важливим моментом зниження перинатальної смертності.
II. Навчальні цілі заняття:

А. Мати уявлення про основні моменти ембріонального розвитку, теорії плацентації та плацентарної дисфункції (a=I).


В. Знати (а=ІІ):

  • причини і патогенез плацентарної недостатності;

  • сучасні методи діагностики плацентарної недостатності;

  • комплексні методи лікування плацентарної недостатності;

  • поняття «маловаговий плід» та «затримка внутрішньоутробного розвитку плода»;

  • причини розвитку затримки внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВУР);

  • форми та методи діагностики ЗВУР плода;

  • принципи ведення та оцінки гравідограми;

  • ведення вагітності при ЗВУР плода;

  • методи профілактики ЗВУР плода.

  • сучасні методи діагностики внутрішньоутробного стану плода та їх оцінку;

  • причини та патогенез розвитку дистресу плода;

  • діагностику дистресу плода за допомогою клінічних та функціональних методів дослідження;

  • тактику ведення вагітності при дистресі плода під час вагітності та пологів;

  • методи профілактики дистресу плода.

  • причини та патогенез асфіксії новонародженого;

  • методи оцінки ступеню асфіксії новонародженого;

  • алгоритм надання реанімаційних заходів та інтенсивної терапії новонароджених дітей з асфіксією;

  • основні методики респіраторної терапії новонароджених;

  • покази до проведення та режими ШВЛ;

  • етіологію, патогенез постасфіктичного синдрому;

  • основні клінічні прояви постасфіктичного синдрому;

  • принципи раціонального лікування з урахуванням форми хвороби;

  • організації диспансерного спостереження за перехворілими;

  • етіологію та патогенез геморагічної хвороби новонароджених (ГрХН);

  • клінічні прояви геморагічної хвороби;

  • методи діагностики та проведення диференціальної діагностики геморагічної хвороби новонароджених;

  • принципи раціонального лікування геморагічної хвороби новонароджених;

  • етіологію, патогенез, фази розвитку та клінічні прояви ДВЗ-синдрому у новонароджених;

  • основні напрямки профілактики та лікування ДВЗ-синдрому у новонароджених;

  • фактори перинатального ризику та провідні збудники бактеріальних інфекцій;

  • клінічні прояви бактеріальних інфекцій(БІ);

  • методи специфічної діагностики, диференційної діагностики, сучасні принципи етіотропної терапії БІ.

С. Оволодіти навичками (а=ІІІ):



  • проводити аускультацію плода;

  • проводити запис кардіотокограми та оцінювати нестресовий тест;

  • навчати вагітних вести актограму;

  • проводити амніоскопію (на фантомі).

  • визначити ступінь тяжкості дихальних розладів новонародженого;

  • продемонструвати проведення реанімаційних заходів (на фантомі);

  • визначити адекватний режим вентиляції дитини;

  • призначити необхідний моніторинг за станом дитини при проведенні респіраторної терапії.

Вміти (оволодіти вміннями) (а=III):

  • за результатами сучасних методів діагностики оцінювати внутрішньоутробний стан плода;

  • проводити заходи з лікування плацентарної недостатності плода;

  • визначати ступінь ЗВУР плода;

  • скласти план ведення вагітності та пологів при плацентарній недостатності, та затримці внутрішньоутробного розвитку плоду.

  • призначити заходи з лікування дистресу плода під час вагітності;

  • скласти план ведення пологів при дистресі плода.

  • скласти план обстеження та лікування новонародженого з постасфіктичним синдромому у ранньому неонатальному періоді;

  • оцінити результати паралітичних методів обстеження (загального та біохімічного аналізів крові, коагулограми, нейросонографії);

  • провести диференційну діагностику гемографічного синдрому у новонародженого;

  • провести діагностику фаз ДВЗ-синдрому у новонародженого та призначити лікування;

  • надати невідкладну допомогу при геморагічному шоці;

  • провести корекцію постгеморагічних станів у новонароджених;

  • визначити фактори перинатального ризику бактеріальних інфекцій.


ІІІ. Цілі розвитку особистості: молодим спеціалістам необхідно оволодіти методиками обстеження, встановлюючи психоемоційний зв'язок з вагітною, нести відповідальність за встановлені результати досліджень та аналізів. Сформувати у студентів основні уявлення про важливість дотримання принципів деонтології та лікарської етики при обстеженні хворої дитини, проведенні лікувально-діагностичних маніпуляцій (з урахуванням характеру захворювання та індивідуальних особливостей дитини ступеня інтелектуального розвитку, рівня культури, можливостей вербального спілкування, контакту з батьками хворої дитини та ін.)

ІV. Міждисциплінарна інтеграція:

№ п/п

Дисципліни

Знати

Вміти

1. Попередні (забезпечуючі)дисципліни:

1.

Гістологія

Запліднення та розвиток плідного яйця, плацентацію.




2.

Медична генетика


Спадкові та вроджені вади розвитку.

Біохімічні маркери патології плода.



Оцінити результати біохімічних маркерів патології плода.

3.

Патологічна фізіологія

Етіологію, патогенез та види гіпоксії




4.

Пропедевтика дитячих хворіб


Особливості періоду новонародженості.Фактори ризику щодо дезадаптаційних синдромів.



Провести об’єктивне обстеження новонародженого за системами органів, оцінити результати клініко-параклінічних методів дослідження новонародженого.

5.

Реанімація та інтенсивна терапія

Етапи реанімації при асфіксії, непрямий масаж серця, ШВЛ.

Надати реанімацію при асфіксії, непрямий масаж серця, ШВЛ (на фантомі).

2. Внутрішньопредметна інтеграція:

1.

Методи дослідження

Основні та додаткові методи обстеження

Оцінка новонародженого за шкалою Апгар.




Оцінити результати клініко-лабораторних досліджень.

Сформувати групу ризику асфіксії новонародженого




V. Зміст теми заняття:

Структурно-логічна схема теми
Плацентарна недостатність – це клінічний синдром, при якому відбувається комплекс порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, що лежать в основі патології плоду та новонародженого (це неспроможність плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду).

Плацентарну недостатність класифікують за різними показниками:

І. За морфофункціональними ознаками


  1. Плацентарно-мембранна недостатність (при зменшенні спроможності плацентарної мембрани до транспорту метаболітів і травних речовин).

  2. Клітинно-паренхіматозна (через порушення функції трофобласта порушується в основному ендокринна і метаболічна функції).

  3. Гемодинамічна.

ІІ. За часом виникнення

1. Первинна недостатність виникає при формуванні плаценти в період раннього ембріогенезу й плацентації, виявляється анатомічними порушеннями будови, розташування, прикріплення плаценти, а також дефектами васкулярізації та порушеннями дозрівання хоріона. Клінічно вона виявляєтьсяі картиною загрози переривання вагітності або спонтанним абортом у ранні терміни.

2. Вторинна плацентарна недостатність виникає на фоні вже сформованої плаценти під впливом екзогенних по відношенню до плоду факторів організму матері й спостерігається, як правило, у другій половині вагітності.

ІІІ. За швидкістю розвитку

У виникненні гострої недостатності плаценти головну роль відіграє гостре порушення матково-плацентарного кровообігу. Найчастіше підставою для гострої недостатності є великі інфаркти і передчасне відшарування плаценти з виникненням ретроплацентарної гематоми.

Хронічна плацентарна недостатність є порівняно частою патологією, виявляється порушенням трофічної функції, а потім гормональними розладами. У патогенезі цього стану основне значення мають хронічні розлади матково-плацентарної гемоперфузії у поєднанні з порушенням плодово-плацентарної гемоциркуляції. У виникненні хронічної плацентарної недостатності значне місце займають такі патологічні стани вагітності, як пізні гестози, загроза передчасного переривання та переношування вагітності, ізосерологічна несумісність, екстрагенітальні захворювання матері (пієлонефрит, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, анемія).

IV. За ступенем компенсації

Деякі автори виділяють також відносну та абсолютну плацентарну недостатність. При відносній плацентарній недостатності всі функції плаценти порушені, але компенсоторно-пристосувальні зміни та резервні можливості плаценти дозволяють підтримувати життєдіяльність і розвиток плоду. При абсолютній недостатності настає загибель плоду внутрішньоутробно ще до початку пологів. У пологах декомпенсація усіх адаптаційних можливостей плаценти і плоду може настати при відносній плацентарній недостатності.

Відносна плацентарна недостатність поділяється на компенсовану, субкомпенсовану та некомпенсовану.

При компенсованій плацентарній недостатності стан плоду не порушений. На кардіотокограмі ознаки гіпоксії не виділяються навіть при проведенні функціональних тестів з різними видами навантажень. Тільки спеціальні методи досліджень дозволяють виявити порушення окремих функцій плаценти (визначення в крові матері гормонів плаценти, специфічних гормонів плаценти, радіоізотопна плацентосинтиграфія і т. ін.)

При субкомпенсованій плацентарній недостатності стан плоду не порушений при відсутності різноманітних навантажень на фетоплацентарний комплекс. Під час проведення стресового тесту, а також з початком пологів реєструються ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плоду.

При декомпенсоавній плацентарній недостатності порушений стан плоду визначається навіть без проведення функціональних проб ще до початку пологової діяльності. У таких випадках питання про доцільність пологорозрішення через природні пологові шляхи вирішується суто індивідуально з урахуванням усіх факторів перинатального ризику. Найбільш часто пологорозрішення відбувається оперативним шляхом.

Виділено три основних групи факторів, які призводять до розвитку порушень матково-плацентарної перфузії та оксигенації крові в міжворсинковому просторі:



1. Група патологічних станів, що призводить до порушень транспорту кисню до матки: порушення оксигенації материнської крові (серцево-судинна та легенева патологія матері); немічна гіпоксія матері – анемія вагітних; циркуляторні порушення генералізованого характеру (гіпотонія вагітних, гіпертонічна хвороба, пізні гестози з переважним гіпертензивним синдромом).

2. Циркуляторні розлади суто в матково-плацентарному комплексі: патологічні зміни спіральних артеріол у зоні плацентарної площадки як наслідки перенесених запальних захворювань ендометрію та абортів; оклюзивні васкулярні пошкодження спіральних артеріол у зоні плацентарної площадки (мікротромби з форменних елементів крові, трофобластичні емболи) та периферійний вазоспазм є характерними для гестозів та переношування вагітності.

3. Власно плацентарні фактори: первинна плацентарна недостатність внаслідок порушень розвитку та дозрівання плаценти (мала плацента, позахоріальний, двочастковий послід, ангіоми та ін.); інфекційно-токсичні пошкодження плаценти у пізні терміни.

Усі зазначені фактори призводять до порушення оксигенації або швидкості материнського кровотоку в міжворсинчатому просторі, до гемоциркуляторних розладів у плодовому кровообігу плаценти, а потім – до порушення газобміну, до змін активності дихальних ферментів, зниження біосинтетичних і трофічних процесів, що в кінцевому результаті відображається на стані внутрішньоутробного плоду або призводить до затримки його розвитку.


Затримка внутрішньоутробного розвитку плоду (ЗВРП) – є найбільш значним клінічним проявом синдрому хронічної недостатності фетоплацентарного комплексу. Існує дві клінічні форми ЗВРП – симетрична і асиметрична, які відрізняються між собою етіологічними факторами ризику їх виникнення і патогенезом.

1. Симетрична форма ЗВПР характеризується дефіцитом маси і довжини плоду даного гестаційного віку, пропорційно зниженими розмірами голови та тулуба. Симетрична ЗВРП виникає як результат первинного анатомо-функціонального порушення фетоплацентарного комплексу під впливом факторів, які діяли в період раннього ембріогенезу та плацентації (генетичні порушення, статевий інфантилізм, інфекції, аліментарні фактори, куріння та ін.).

2. Асиметрична форма ЗВРП виявляється зниженням маси плоду з нормальними розмірами голівки й довжиною тіла, а також при наявності ознак зниженого травлення. Формування асиметричної ЗВРП відбувається на фоні вторинної плацентарної недостатності. Порушення матково-плацентарного кровообігу при цьому зумовлені такими факторами, як екстрагенітальна патологія матері (серцево-судинної системи, нирок, печінки) і ускладненнями вагітності (гестози, анемія, загроза переривання вагітності, імунний конфлікт)

Розрізняють 3 ступені важкості ЗВРП: І ст.- відставання на 2 тиж.; ІІ ст.- від 2-4 тиж.; ІІІ ст. – більше 4 тиж.


Діагностика плацентарної недостатності:

1. Дослідження гемоциркуляторних порушень:



  • Доплерометрія - дослідження кровотоку в системі мати-плацента-плід. Радіоізотопна плацентосинтиграфія дозволяє отримати найбільш точні дані про матково-плацентарний кровообіг на основі динаміки надходження і розподілу введених в периферійну кров альбуміну людської сироватки, міченого індієм, або технецієм.

  • Тетраполярна реографія дозволяє скласти орієнтоване уявлення про кровонаповнення матки і плаценти та його зміни при різноманітних станах під час вагітності.

  • Контактна мікроскопія піхвової частини шийки матки дозволяє опосередковано судити про мікрогемоциркуляторні порушення в матково-плацентарному комплексі.

2. Діагностика трофічних порушень:

  • Ультразвукова фетометрія

  • Утразвукова плацентографія.

3. Діагностика порушень ендокринної функції плаценти:

  • Вміст хоріонічного гонадотропіну в сироватці крові та сечі має діагностичне значення лише в І триместрі вагітності.

  • У ІІІ триместрі вагітності - визначення вмісту естрогенів у крові та сечі. Зниження вмісту естріолу більш як на 30% відноситься до ймовірних ознак розвитку плацентарної недостатності.

  • Вміст плацентарного лактогену - при розвитку плацентарної недостатності відмічено зниження його рівня у 2-3 рази.

  • Менш діагностичне значення має вміст у крові прогестерону і тест екскреції його метаболіту прегнандіолу з сечею.

  • Кольпоцитограма опосередковано судить про ступінь естрогенного насичення. При плацентарній недостатності спостерігається тип мазка з перевагою кліток глибоких шарів епітелію.

4. Діагностика порушень метаболічної функції плаценти:

  • Зниження активності ферментів, що продукуються плацентою: окситоцинази, термостабільної лужної фосфатази, гестамінази.

  • Визначення у крові вагітних специфічних білків, що продукується плацентою і плодом: трофобластичний β–глікопротеїн, α-фетопротеїн і β1-глобулін.

5. З метою оцінки стану плода визначають:

  • Біофізичний профіль плоду.

  • Кардіотокографічне дослідження плоду.

  • Ехокардіографія плоду.


Основні напрямки лікування плацентарної недостатності:

1. Лікування основної патології вагітності чи екстрагенітальної патології.

2. Покращення матково-плацентарної гемоперфузії, в тому числі і рівні мікрогемоциркуляції: засоби, що покращують загальний матково-плацентарний кровообіг, спазмолітини й судинорозширючі; регуляція мікросудинного кровотоку (теонікол, компламін); дезагреганти (курантіл, трентал), стабілізатори капілярної проникності (аскорутін).

3. Нормалізація метаболічних процесів в організмах матері і плоду: вітамінні препарати (аскорбінова кислота, вітаміни групи В, кокарбоксилаза, фолієва кислота); антигіпоксанти (цитохром С); для нормалізації функцій плацентарної мембрани – ессенціале.

4. Нормалізація трофічних процесів фетоплацентарного комплексу.

5. Застосування сорбційної детоксикації: ентеросорбція, гемосорбція.

6. Поліпшення газообміну між організмами матері і плоду: гіпербарична оксигенація.

7. Раціональна тактика пологорозрішення.


Методи діагностики внутрішньоутробного стану плода:

1. Аускультація плода (з 20 тижнів).

2. Актографія (тест рухів плода).

3. Кардіотокографія.

Структура і аналіз кардіотокограми:

І. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода - середнє значення між миттєвими значеннями ЧСС плода без врахування акцелерації та децелерації. БЧСС лічать з інтервалом 10 хв. Нормальна БЧСС плода (нормокардія) - це частота від 120 до 160 серцевих скорочень у хвилину (2 бали). ЧСС більше 160 за 1 хв. - 1 бал, більше 180 за 1 хв. - 0 балів. Брадикардія - ЧСС менше 120 за 1 хв. - 1 бал, менше 100 за 1 хв. - 0 балів.

II. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють 2 види варіабельності ЧСС: швидкі короткочасні коливання ЧСС від удару (миттєві ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.

ЧСС характеризується 4 варіантами амплітуди:

а) монотонна - з відхиленням від базального ритму до 5 уд/ хв.

б) сплощена - гранично хвилеподібна з відхиленням від 5 до 9 уд/хв.

в) хвилеподібна - від 10 до 25 уд/хв.

г) пульсаційна - (стрибаюча, сальтаторний ритм) понад 20 уд/хв.



ІІІ. Частоту осциляцій оцінюють за кількістю перетинань умовної лінії базальної частоти за 1 хв: повільні (менше 3 в хвилину) середні (3 - 6), та високі (понад 6 у хв).

IV. Акцелерації - це тимчасові зміни БЧСС - збільшення БЧСС протягом більше як 15 сек. (слабкі зміни ЧСС - 10 - 30 уд/хв., середні -30 - 60, значні - понад 60 уд/хв).

V. Децелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються зменшенням БЧСС.

  • Спонтанні децелерації (Dір 0). Короткочасні децелерації, мають три­валість не більше 30 секунд, амплітуду 20-З0 від базального рівня. Практич­ного значення ці зміни не мають.

  • Ранні децелерації (Dір І) - починаються зразу після по­чатку перейми та майже дзеркально відображають криву скорочення матки.

  • Пізні децелерації (Dір II) - характеризуються запізненням початку зниження ЧСС та відновленням ії до вихідного рівня порівняно з переймою.

  • Варіабельні децелерації (Dір III) - стійка форма зниження ЧСС, є комбінацією Dір І й Dір II.

За останні роки розроблені системи комп'ютерного аналізу кардіотокограм з автоматизованою оцінкою отриманих даних + функціональні тести (холодовий, мамарний, атропіновий).

4. Доплерометрія швидкості кровоплину в артерії пуповини (відображає стан мікроциркуляції у плодовій частині плаценти, судинний опір якої відіграє основну роль у фетоплацентарній гемодинаміці);

Діагностичні критерії доплерометріЇ:


  • нормальний кровоплин;

  • патологічний кровоплин:

  • сповільнений кровоплин;

  • термінальний кровоплин (свідчить про високу вірогідність антенатальної загибелі плода);

    • нульовий;

    • негативний (реверсний, зворотній).

5. Оцінка біофізичного профілю плода (з 30 тижнів), яка включає 5 параметрів: НСТ (на основі КТГ), рухову активність плода за 30 хв., частоту дихальних рухів плода, м'язевий тонус плода, об'єм навколоплідної рідини (на основі УЗД).

6. Ехокардіографія плода. Дослідження проводиться при використанні М-методу УЗД в другій половині вагітності. Визначаються такі показники, як систолічний і діастолічний об'єми шлуночків серця плода, ударний об'єм і маса міокарду. Це один з найбільш інформативних методів діагностики по­років серцево-судинної системи плода і функціонального стану системи фе­тального кровообігу.

7. Електрокардіогафія плода (ЕКГ), фоноелектрокардіографія (ФЕКГ), рН-метрія крові з передлежачої частини плода, фетоскопія, використовуються в сучасних умовах значно рідше через меншу інформативність і технічні складності.

8. Радіоізотопна плацентосцинтиграфія дозволяє одержати найбільш точні дані про матково-плацентарний кровообіг на підставі динаміки надход­ження і розподілу радіоактивного індію чи технецію, що вводяться в перифе­ричну кров з альбуміном людської сироватки. Дослідження проводиться за допомогою гамма-камери, з обчислювальною системою для обробки даних.

9. Амніоскопія.

10. Оцінка кислотно-лужного стану крові передлеглої частини плода.

11. Ультразвукова фетометрія в даний час є найбільш об'єктивним мето­дом діагностики ЗВРП. Доцільно проводити це дослідження тричі за вагітність. Обов'язковим повинне бути визначення біпарієтального розміру голівки плода (БПР), середніх діаметрів грудної клітки і живота, а також дов­жини стегнової кісти. При відхиленні будь-якого розміру від нормативу про­водять розширену фетометрію, що включає ще 10 параметрів.
12. Ультразвукова плацентографія дозволяє визначити розташування пла­центи, передчасне відшарування її ділянок і деякі зміни у вигляді кіст і кальцинозу, ступінь зрілості плаценти. Розрізняють 4 ступеня зрілості плаценти залежно від щільності ехогенних структур. Виявлення III ступеня зрілості плаценти до 38—39 тижня свідчить про передчасне її старіння і розвиток плацентарної недостатності. Ультразвукова плацентометрія дозволяє визна­чити товщину і площу плаценти. Товщина плаценти до 20 мм у ІІ поло­вині вагітності часто свідчить про первинну плацентарну недостатність, а збільшення товщини більш ніж на 50 мм свідчить звичайно про розвиток вто­ринної хронічної плацентарної недостатності з напругою компенсаторно-пристосувальних процесів.

13. Діагностика порушення ендокринної функції плаценти.


Дистрес плоданутрішньоутробна гіпоксія) - це стан, обумовлений причинами, що призводять до гострого чи повторного обмеження доступу кисню до плода або до порушення здатності плода використовувати кисень у клітинному метаболізмі.
  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка