Ураження слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях крові й кровотворних органів



Сторінка1/4
Дата конвертації02.12.2016
Розмір1.41 Mb.
  1   2   3   4
Ураження слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях крові й кровотворних органів (лейкоз, агранулоцитоз, хвороби Вакеза, Аддісона-Бірмера, Верльгофа).
Більшість хвороб крові й кровотворних органів супровод­жується функціональними та органічними змінами СОПР, які нерідко бувають єдиним початковим симптомом гематоло­гічного захворювання. Тому своєчасне виявлення і правильне трактування їх лікарем-стоматологом сприяють ранньому роз­пізнаванню захворювання крові. Часто такі зміни у ротовій по­рожнині є настільки специфічними, що дають змогу безпомил­ково діагностувати те чи інше гематологічне захворювання.
Анемія — стан, який характеризується зменшенням кількості еритроци- тів і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Розрізняють багато різновидів анемії. Ми зупинимося лише на тих із них, при яких настають зміни СОПР.
Залізодефіцитна, гіпохромна анемія (хлороз). Виникнення і розвиток залізодефіцитної анемії пов'язані з недос­татністю заліза в організмі внаслідок дефіциту його в їжі, втрати при кровотечах, порушення всмоктування і розладу обміну заліза.
Розрізняють ранній і пізній хлороз. Ранній хлороз спричинюється ендогенною недостатністю заліза, яка виникає у зв'язку з підвищеною потребою організму — період росту, вагітності, лак­тації. Пізній хлороз спостерігається у жінок віком 30—50 років.

Клініка. При ранньому хлорозі хворі скаржаться на порушення сма­кових відчуттів, нюху, зниження апетиту, нудоту. СОПР майже не змінена, за винятком її забарвлення, яке стає блідим. При пізньому хлорозі всі симптоми виявлені більшою мірою. Хворі скаржаться на больові відчуття в язиці і СОПР під час вживан­ня кислої чи гострої їжі, сухість у порожнині рота, парестезії — паління, поколювання, пощипування і розпирання язика, наяв­ність ангулярного хейліту. Для клінічної картини гіпохромної анемії характерні чис­ленне ураження зубів карієсом, підвищене стирання їх, втрата природного блиску емалі. CO губ, щік і ясен бліда, набрякла. Язик також набряклий. Сосочки язика, особливо в передній його половині, атрофовані, через що він стає яскраво-червоним, гладеньким, неначе полірованим. На ньому з'являються глибокі складки. Іноді спостерігаються крововили­ви. В кутах рота з'являються тріщини.

Картина крові характеризується гіпохромією — різким змен­шенням вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті при нормаль­ному чи незначному зниженні їх кількості. Рівень гемоглобіну становить 20—ЗО г/л. Колірний показник крові зменшується до 0,4 і нижче. Вміст заліза в крові нижчий від норми, знижені та­кож рівні білків плазми крові і мінеральних солей.

Лікування. Призначають препарати заліза, вітаміни; прово­дять симптома- тичну терапію проявів на CO.

Гіпопластична анемія — хвороба, яка виникає під впливом екзогенних чинників — фізичних (опромінення), клінічних і медикаментозних, а також при ендогенній аплазії кісткового мозку. Причини природжених гіпопластичних анемій не вста­новлені. Вони характеризуються різкою анемізацією всіх ор­ганів, аплазією кісткового мозку, атрофією залоз внутрішньої секреції.
Клініка. Крім загальних клінічних симптомів спостерігаються зміни СОПР. На тлі особливо блідої СОПР з'являються різної вели­чини крововиливи. Міжзубні сосочки набряклі, синюшні, кро­воточать; пародонтальні кишені глибокі. На CO крім петехій спостерігаються ерозії, виразки, некротичні ділянки.
Для картини крові характерна еритро-, лейко-,тромбоцитопенія.

Лікування. Показані систематичні гемотрансфузії, ін'єкції натрію нуклеїнату для збудження проліферативної функції кісткового мозку, десенсибілізуюча терапія, стероїдні гормони. Крім того, проводять симптоматичну терапію тих проявів гіпопластичної анемії, які виникають на слизовій оболонці.


В 12- і фолієво-дефіцитна анемія (злоякісне недокрів'я, перніціозна анемія, хвороба Аддісона — Бірмера) характеризується порушенням еритропоезу. Цей різновид анемії спричинюється недостатністю в організмі ціанокобаламіну (вітаміну В12), яка виникає внаслідок атрофії залоз епітелію шлунка і дефіциту мукопротеїду. Наявність останнього необхідна для засвоєння вітаміну, що надходить з їжею.
Ціанокобаламін і фолієва кислота є необхідними факторами гемопоезу. Всмоктування вітаміну В12 (зовнішній фактор) мож­ливе лише в присутності внутрішнього фактора Касла (гастромукопротеїду), який виробляється в шлунку. Сполучення вітаміну В12 з гастромукопротеїдом зумовлює утворення білково-В12-вітамінного комплексу, який, всмоктуючись, перетворює фолієву кислоту на її активну форму — фолінову кислоту, що забезпечує нормальний еритропоез.

Мал. 1. Хвороба Аддісона-Бірмера. Гунтерівський глосит.

Клініка. Хворіють частіше жінки віком 50—60 років. Захворювання розвивається непомітно, поступово. Клінічна картина хвороби складається із тріади: порушення функцій травного каналу, кровотворної й нервової систем. Одним із ранніх симптомів за­хворювання є блідість шкіри і СОПР, їх жовтавий відтінок. Іноді спостерігаються точкові крововиливи. Найхарактернішим ураженням CO при злоякісному недок­рів'ї є гунтерівський глосит. Спинка язика гладенька, блискуча, неначе полірована, внаслідок атрофії грибо- й ниткоподібних со­сочків, стоншення епітелію і атрофії м'язів. На спинці й кінчику язика з'являються болючі різко обмежені смуги і плями яскра­во-червоного кольору, які мають запальний характер (мал. 1)



Для підтвердження діагнозу слід провести дослідження крові. Результати аналізу крові при злоякісному недокрів'ї свідчать про значне зменшення кількості еритроцитів поряд із помірним зниженням рівня гемоглобіну і високим колірним показником (1,4— 1,6). Еритроцити характеризуються різко вираженим анізо- і пойкілоцитозом з наявністю мегалоцитів і мегалобластів. Спосте­рігаються лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія.
Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних відділеннях лікарень. Призначають ціанокобаламін, фолієву, аскорбінову кислоти, камполон, антианемін, препарати заліза, переливання крові тощо. Хворим також показані місцеве симптоматичне лікування, санація ротової порожнини.
Лейкоз — злоякісне захворювання органів кровотворення, яке виникає внаслідок прогресуючої клітинної гіперплазії в кровотворних органах, коли процеси клітинного поділу (про­ліферації) превалюють над процесами дозрівання (диференціювання). Патоморфологічний субстрат захворювання — лейкозні бластні клітини, які відповідають родоначальним елемен­там одного із ростків кровотворення.



Каталог: ld
ld -> Принципи реалізації наукової діяльності університету: активна участь у формуванні та
ld -> Програма навчальної дисципліни історія світової культури
ld -> Тема Основні етапи розвитку документознавства
ld -> Програма навчальної дисципліни міфологія Галузь знань 0201 культура Напряму підготовки 020101 культурологія
ld -> Дивовижний світ многогранників
ld -> Програма розвитку дітей дошкільного віку зі спектром аутистичних порушень
ld -> Діти з порушеннями психофізичного розвитку як суб'єкт корекційної освіти план
ld -> Інформаційний пакет 04 основи корекційної педагогіки
ld -> Есе на тему: “Українське мистецтво другої половини ХVII-XVIII ст.”
ld -> Дипломної освіти «Допущено до рецензування»


Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка