Звіт про науково-дослідну роботу регіональні особливості стану кишкової мікрофлори у дітей із соматичними захворюваннями Оцінка стану кишкової мікрофлори у дітей раннього віку, хворих на пневмонію на фоні залізодефіцитної анемії




Сторінка4/5
Дата конвертації23.10.2016
Розмір0,68 Mb.
1   2   3   4   5

Таблиця 4 - Характеристика мікрофлори товстої кишки в дітей переддошкільного віку, хворих на негоспітальну пневмонію

Патоген


Контрольна група, lgКУО/г

(n=18)


Діти хворі на НП

до лікування,

lgКУО/г


(n=48)

після лікування,

lgКУО/г


(n=25)




1

2

3

Біфідобактерії

8,54 ± 0,34

5,01 ± 0,36

P1–2 < 0,001



3,53 ± 0,45

P1–3 < 0,001

P2–3 < 0,05


Лактобактерії

8,47 ± 0,27

4,55 ± 0,35

P1–2 < 0,001



3,41 ± 0,46

P1–3 < 0,001

P2–3 < 0,05


Загальна к–ть кишкової палички

6,81 ± 0,20

4,72 ± 0,19

P1–2 < 0,001



4,23 ± 0,27

P1–3 < 0,001

P2–3 > 0,05


УПМ

1,89 ± 0,29

3,75 ± 0,26

P1–2 < 0,001



4,70 ± 0,30

P1–3 < 0,001

P2–3 < 0,05


Стафілокок

0,27 ± 0,13


1,59 ± 0,23

P1–2 < 0,001



2,25 ± 0,33

P1–3 < 0,001

P2–3 > 0,05


Гриби

0,92 ± 0,28

2,47 ± 0,27

P1–2 < 0,001



3,58 ± 0,41

P1–3 < 0,001

P2–3 < 0,05


Примітки: Р1–2 – різниця між показниками дітей групи контролю та основної групи на початку лікування; Р1–3 – різниця між показниками дітей групи контролю та основної групи наприкінці лікування; Р2–3 – різниця між показниками дітей основної групи на початку та наприкінці лікування.
Проведення традиційної терапії НП у дітей супроводжувалося тенденцією до подальшого зниження загальної кількості кишкової палички ((4,23 ± 0,27) lg КУО/г (р > 0,05)) та збільшення стафілококів ((2,25 ± 0,33) lg КУО/г (р > 0,05)).

За бактеріальним спектром мікроекологічні порушення кишечнику в дітей залежно від наявності ЗДА легкого ступеня представлені у таблиці 5.

При аналізі дисбіотичних змін товстої кишки в дітей із НП без ЗДА на початку захворювання встановлено достовірне зниження кількості біфідобактерій ((5,74 ± 0,49) lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерій ((5,20 ± 0,55) lg КУО/г (р < 0,001)), кишкової палички ((4,93 ± 0,23) lgКУО/г (р < 0,001)) та збільшення вмісту УПМ ((3,25 ± 0,34) lg КУО/г (р < 0,01)), стафілококів ((1,45 ± 0,33) lg КУО/г (р < 0,01)) і грибів роду Кандида ((2,22 ± 0,38) lg КУО/г (р < 0,01)) порівняно з даними дітей контрольної групи.

Аналогічні зміни мікроекології товстої кишки на початку госпіталізації спостерігались і в дітей з НП із ЗДА. У хворих із НП із ЗДА порівняно з даними практично здорових дітей установлено достовірне зниження кількості біфідобактерій ((4,22 ± 0,47) lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерій ((3,83 ± 0,39) lg КУО/г (р < 0,001)), кишкової палички ((4,47 ± 0,31) lg КУО/г (р < 0,001)) та збільшення вмісту УПМ ((4,29 ± 0,36) lg КУО/г (р < 0,001)), стафілокока ((1,74 ± 0,32) lg КУО/г (р < 0,001)) і грибів роду Кандида ((2,74 ± 0,38) lg КУО/г (р < 0,001)).

При порівнянні показників мікрофлори товстої кишки у дітей І та ІІ груп на початку захворювання встановлено, що у хворих із НП із ЗДА спостерігалися достовірне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (р < 0,05), лактобактеріями (р < 0,05) та достовірне підвищення кількості УПМ (р < 0,05) проти відповідних показників у дітей з НП без ЗДА.

Оцінка змін складу мікрофлори кишечнику в дітей із НП обох груп після проведеного стандартного лікування свідчила про відсутність позитивної динаміки. Так, у дітей І групи кількість біфідобактерій, лактобактерій, кишкової палички, УПМ, стафілокока та грибів роду Кандида достовірно не змінювалася (р > 0,05).


Таблиця 5 - Динаміка змін мікрофлори товстої кишки у дітей переддошкільного віку, хворих на НП, асоційовану із ЗДА

Патоген

Контрольна

група, lgКУО/г

n =18








І група,

lgКУО/г


n=25

ІІ група,

lgКУО/г


n=23

до

лікування

n=25


після лікування

n=13


до

лікування

n=23


після лікування

n=12


1

2

3

4

5

Біфідобактерії

8,55 ± 0,34


5,74 ± 0,49

p1-2 < 0,001



4,39 ± 0,64

p1-3 < 0,001

p2-3 > 0,05


4,22 ± 0,47

p1-4 < 0,001

p2-4 < 0,05


2,59 ±0 ,52

p1-5 < 0,001

p 3-5 < 0,05

p4-5 < 0,05



Лактобактерії

8,47 ± 0,27

5,20 ± 0,55

p1-2 < 0,001



3,97 ± 0,70

p1-3 < 0,001

p2-3 > 0,05


3,83 ± 0,39

p1-4 < 0,001

p2-4 < 0,05


2,63 ± 0,61

p1-5 < 0,001

p3-5 > 0,05

p4-5 > 0,05



Загальна к-ть кишкової палички

6,81 ± 0,20

4,93 ± 0,23

p1-2 < 0,001



4,76 ± 0,30

p1-3 < 0,001

p2-3 > 0,05


4,47 ± 0,31

p1-4 < 0,001

p2-4 > 0,05


3,67 ± 0,42

p1-5 < 0,001

p3-5 < 0,05

p4-5 > 0,05



УПМ

1,89 ± 0,29

3,25 ± 0,34

p 1-2 < 0,01



4,11 ± 0,39

p1-3 < 0,001

p2-3 > 0,05


4,29 ± 0,36

p1-4 < 0,001

p2-4 < 0,05


5,34 ± 0,39

p1-5 < 0,001

p3-5 < 0,05

p4-5 > 0,05



Стафілокок

0,27 ± 0,13


1,45 ± 0,33

p1-2 < 0,01



2,04 ± 0,46

p1-3 < 0,001

p2-3 > 0,05


1,74 ± 0,32

p1-4 < 0,001

p 2-4 > 0,05


2,49 ± 0,48

p1-5 < 0,001

p3-5 > 0,05

p4-5 > 0,05



Гриби

0,92 ± 0,28


2,22 ± 0,38

p1-2 < 0,01



3,24 ± 0,59

p1-3 < 0,01

p2-3 > 0,05


2,74 ± 0,38

p1-4 < 0,001

p2-4 > 0,05


3,95 ± 0,58

p1-5 < 0,001

p3-5 > 0,05

p4-5 > 0,05




Примітки: Р1–2 – різниця між показниками дітей групи контролю та І групи на початку лікування; Р1–3 – різниця між показниками дітей групи контролю та І групи наприкінці лікування; Р2–3 – різниця між показниками дітей І групи на початку та наприкінці лікування; Р1–4 – різниця між показниками дітей групи контролю та ІІ групи на початку лікування; Р2–4 – різниця між показниками дітей І та ІІ груп на початку лікування; Р1–5 – різниця між показниками дітей групи контролю та ІІ групи наприкінці лікування; Р4–5 – різниця між показниками дітей ІІ групи на початку та наприкінці лікування; Р3–5 – різниця між показниками дітей І та ІІ груп наприкінці лікування.
У дітей із НП із ЗДА після лікування кількість лактобактерій, кишкової палички, УПМ, стафілокока та грибів роду Кандида не змінювалася щодо показників гострого періоду, у той час як вміст біфідобактерій достовірно знизився (р < 0,05).

Наприкінці лікування такі показники, як загальна кількість кишкової палички та біфідобактерій, у дітей II групи порівняно з хворими I групи залишалися достовірно нижчими (р < 0,05), а титр УПМ – достовірно вищим (р < 0,05).

Отже, істотні зміни якісного та кількісного складу мікрофлори товстої кишки в дітей, хворих на НП, обумовлені зниженням частоти виявлення індигенної мікрофлори та підвищеною контамінацією даного біотопу патогенною та умовно-патогенною мікрофлорою. Отримані результати досліджень свідчать, що при застосуванні традиційної терапії НП у дітей не відбувалося позитивної динаміки вищезазначених показників. У дітей, хворих на НП, асоційовану із ЗДА легкого ступеня, як у гострому періоді, так і перед виписуванням зі стаціонару спостерігався більш значний дисбаланс біоценозу товстої кишки.

5 АНАЛІЗ І УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕНЬ

Актуальною проблемою педіатрії залишаються захворювання органів дихання. Згідно даних офіційної статистики, в структурі захворюваності дітей від 0 до 14 років включно, хвороби органів дихання займають перше місце і складають біля 62–65 %. За останні десять років кількість захворювань бронхолегеневої системи у дітей зросла майже в 3,6 рази, переважно за рахунок гострих та рецидивуючих запальних процесів верхніх і нижніх дихальних шляхів. Серед яких, негоспітальні пневмонії займають провідне місце в структурі загальної захворюваності серед дитячого населення та залишаються в ряді 10 найважливіших причин смертності в економічно розвинених країнах. Летальність при цьому захворюванні переважно зустрічається серед дитячого населення раннього віку (11,3 на 100 000 дітей, народжених живими), а також дітей та підлітків із порушеннями протиінфекційного захисту.

Зі станом імунологічної реактивності організму пов’язаний ступінь схильності його до різних запальних реакцій респіраторного тракту, особливостей їх клінічного перебігу. Відомо, що нормальна мікрофлора товстої кишки займає значне місце у підтримці імунного гомеостазу організму. За умови еубіозу представники аутомікрофлори здатні пригнічувати ріст найрізноманітніших патогенних і непатогенних мікроорганізмів, підсилювати фагоцитарну активність макрофагів, моноцитів та гранулоцитів, збільшує синтез цитокінів, IgA та клітинних імунних механізмів захисту [8, 22, 51]. В даний час коло захворювань, основні ланки патогенезу яких так чи інакше пов'язані з якісними і кількісними порушеннями кишкової мікробіоти, продовжує розширюватися. До них належать і захворювання органів бронхолегеневої системи.

При встановленні діагнозу «пневмонія», як правило, негайно призначається антибактеріальна терапія. В той самий час, антибіотикотерапії належить провідна роль у розвитку порушень біоценозу кишечника [1, 2, 5]. Відомо, що протимікробні препарати, навіть при парентеральному введенні, призводять до мікроекологічних порушень.

У зв’язку з цим, актуальним залишається вивчення стану мікрофлори кишечника у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, обумовлене необхідністю пошуку резервів удосконалення діагностики, лікування та профілактики порушень в організмі при негоспітальній пневмонії. Тому актуальність вивчення патогенетичних особливостей перебігу негоспітальної пневмонії у дітей не викликає сумніву.

Для досягнення мети роботи і виконання поставлених завдань нами впродовж 3 років (2011–2013 рр.) проведено клініко – лабораторне і інструментальне обстеження 121 дитини, хворих на негоспітальну пневмонію, віком від 1 до 7 років, що проходили курс стаціонарного лікування в міській дитячій клінічній лікарні міста Суми. Контрольну групу склали 37 здорових дітей аналогічного віку, що знаходились під наглядом в міській дитячій поліклініці №2.

Усі хворі отримували стандартну терапію згідно з Протоколом МОЗ України про надання медичної допомоги дітям з пневмонією від 13.01.2005 р. № 18.

Для визначення стану мікробіоценозу кишечника проводили мікробіологічні дослідження випорожнень з визначенням видового складу та популяційного рівня мікрофлори за методикою Р.Б. Епштейн-Літвак (1977).

Дослідження проводили в гострий період захворювання (на 1 добу госпіталізації до стаціонару) та в період ранньої реконвалесценції й відміни етіотропного лікування (на 10–14 добу).

Встановлено, що у гострому періоді хвороби інтенсивність обсіменіння біфідобактеріями, лактобактеріями істотно знижувалася у дітей із НП (p < 0,001). Відзначалися також якісні й кількісні зміни в популяції кишкової палички, які характеризувалися вірогідним зменшенням загальної кількості E.coli в дітей із НП (р < 0,001), що також свідчило про зниження колонізаційної резистентності індигенної мікрофлори. Виявлене зниження кількісних показників нормальної мікрофлори, яка відіграє важливу роль в антимікробному захисті макроорганізму, свідчить про зниження імунобіологічної реактивності в дітей із НП.

Встановлено підвищення носійства найбільш поширених представників умовно-патогенної (УПМ) та патогенної мікрофлори у товстій кишці хворих на негоспітальну пневмонію. Найчастіше виявлялися гриби роду Candida (р < 0,001). У гострому періоді захворювання у пацієнтів спостерігалося вірогідне збільшення кількості умовно-патогенних бактерій (р < 0,001), стафілокока (р < 0,001).

Після проведеного стандартного лікування зміни мікробіоти кишечнику у хворих дітей наростали. Так, у динаміці лікування встановлено достовірне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (р<0,05), лактобактеріями (р < 0,05) та підвищення титру грибів роду Сandida (р < 0,05)) і УПМ (р < 0,05). Проведення традиційної терапії НП у дітей супроводжувалося тенденцією до подальшого зниження загальної кількості кишкової палички (р > 0,05) та збільшення стафілококів (р > 0,05).

У дітей, хворих на НП, асоційовану із ЗДА легкого ступеня, як у гострому періоді, так і перед виписуванням зі стаціонару спостерігався більш значний дисбаланс біоценозу товстої кишки.

При порівнянні показників мікрофлори товстої кишки у дітей І та ІІ груп на початку захворювання встановлено, що у хворих із НП із ЗДА спостерігалися достовірне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (р < 0,05), лактобактеріями (р < 0,05) та достовірне підвищення кількості УПМ (р < 0,05) проти відповідних показників у дітей з НП без ЗДА.

Наприкінці лікування такі показники, як загальна кількість кишкової палички та біфідобактерій, у дітей II групи порівняно з хворими I групи залишалися достовірно нижчими (р < 0,05), а титр УПМ – достовірно вищим (р < 0,05).

Підсумовуючи вищесказане, необхідно ще раз підкреслити роль кишкової мікрофлори, впливу її кількісного та якісного складу на організм в цілому. Отримані результати досліджень свідчать, що при застосуванні стандартної терапії НП у дітей не відбувалося позитивної динаміки вищезазначених показників. У дітей, хворих на НП, асоційовану із ЗДА легкого ступеня спостерігався більш значний дисбаланс біоценозу товстої кишки. Індигенна мікрофлора володіє вираженою стимулюючою дією на систему місцевого імунітету кишечника, тому зменшення кількості лакто- та біфідобактерій призводить до зниження антагоністичних, імуногенних властивостей нормофлори, що, у свою чергу, викликає збільшення вмісту представників умовно-патогенної та патогенної мікрофлори, порушення співвідношення облігатних та факультативних мікроорганізмів нормофлори [7, 8]. Тому зниження вмісту де­яких представників мікробіоти призводить до розбалансування налагодженої системи місцевого захисту та, можливо, поглиблюють розвиток патологічного стану. Супутні дисбіотичні зміни кишечника, досягаючи певного рівня, погіршують клінічний перебіг основного захворювання. Внаслідок цього зростає вираженість клінічних симптомів, подовжуються терміни захворювання, погіршується загальний стан, показники лікування і якість життя пацієнтів [3, 50, 52].

На жаль, сучасна медицина не завжди враховує необхідність підтримання симбіозу організму дитини з його мікрофлорою. Найбільш оптимальним методом профілактики і корекції порушень мікробіоценозу в даний час вважають біотерапію, основними компонентами якої є препарати пробіотиків і пребіотиків.



Тому виявлені нами якісні та кількісні порушення мікробіоти кишечника свідчать про необхідність корекції даних змін шляхом призначення пробіотичних препаратів.

ВИСНОВКИ


  1. Порушення стану кишкової мікрофлори хворих на негоспітальну пневмонію дітей у гострому періоді характеризувалося зниженням кількості біфідо- та лактобактерій, кишкової палички та збільшенням титру дріжджоподібних грибів, стафілококів й інших представників умовно-патогенної мікрофлори.

  2. Ступінь прояву дисбалансу біоценозу товстої кишки залежав від наявності супутньої залізодефіцитної анемії. Більш значні зміни мікрофлори виявлялися у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією.

  3. У хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією спостерігалися достовірне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (р < 0,05), лактобактеріями (р < 0,05) та достовірне підвищення кількості УПМ (р < 0,05) проти відповідних показників у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію без залізодефіцитної анемії.

  4. Після проведеного стандартного лікування у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію як на фоні залізодефіцитної анемії, так і без анемії спостерігалися подальше зниження титру біфідо- та лактобактерій, кишкової палички та збільшення кількості дріжджоподібних грибів, стафілококів та інших представників умовно-патогенної мікрофлори.

  5. У той самий час у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією в період реконвалесценції кількість біфідобактерій та кишкової палички була достовірно знижена, а кількість УПМ вірогідно підвищена порівняно з аналогічними показниками хворих на негоспітальну пневмонію без залізодефіцитної анемії.

  6. Порушення мікроекології товстої кишки у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією, можуть стати підставою до включення в комплекс патогенетичної терапії пробіотичного препарату, спрямованого на корекцію виявлених розладів.

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ



  1. Абатуров А. Е. Применение пробиовита для профілактики развития дисбактериоза у детей / А. Е. Абатуров, Е. А. Агафонова, О. А. Ермолаева // Современная педиатрия. – 2006. – № 3 (12). – С. 195–196.

  2. Андрикевич І. І. Вплив антибіотикотерапії на стан мікробіоценозу товстої кишки у дітей грудного віку при гострих захворюваннях бронхо–легеневої системи / І. І. Андрикевич // Современная педиатрия. – 2007. – №4(7). – С.181–184.

  3. Антипкин Ю. Г. Влияние пробиотика «Апибакт» на состояние биоценоза кишечника и иммунитета у детей / Ю. Г. Антипкин, Н. А. Радченко // Современная педиатрия. – 2011. - № 3 (37). – С. 149 – 152.

  4. Аряев Н. Л. О клинической роли пробиотиков в связи с уточнением концепции дисбактериоза у детей / Н. Л. Аряев, Ю. Г. Циунчик // Современная педиатрия. — 2007. — № 1 (14) — С.176–179.

  5. Бельмер С. В. Дисбактериоз кишечника как осложнение антибактериальной терапии / С. В. Бельмер // Детские инфекции. – 2007. – № 2. – С. 44 – 51.

  6. Бельмер С. В. Применение пробиотиков для профилактики и лечения нарушений микрофлоры у детей : [уч.–метод. реком.] / С. В. Бельмер. – К., 2006. – 24 с.

  7. Беш Л. В. Сучасні можливості корекції порушень мікроекології кишок у практиці дитячого алерголога / Л. В. Беш // Дитячий лікар. – 2011. – № 2. – С. 16–20.

  8. Білько І. П. Біофункціональна роль нормальної мікрофлори організму людини / І. П. Білько // Сімейна медицина. – 2009. – № 1. – С. 74–75.

  9. Дмитрієва С. М. Кишкові дисбіози – історія та сьогодення проблеми / С. М. Дмитрієва // Сучасні мед. технології. – 2010. – № 2. – С. 91–94.

  10. Калинина Е. В. Дисбиоз: современные возможности коррекции / Е. В. Калинина // Вестник семейной медицины. – 2007. – № 2. – С. 12–15.

  11. Катилов А. В. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у детей / А. В. Катилов, Д. В. Дмитриев, О. А. Панчук // Здоров'я України. – 2011. – № 2 (17). – С. 58–59.

  12. Конев Ю. В. Болезни кишечника. Дисбиозы и их коррекция / Ю. В. Конев // Consilium medicum. – 2005. – Т. 7, № 6. – С. 432–437.

  13. Конев Ю. В. Нарушение микробиоценоза кишечника и его лечение / Ю. В. Конев // Справочник поликлинического врача. – 2007. – № 7. – С. 34–38.

  14. Копанев Ю. А. Дисбактериоз у детей / Ю. А. Копанев, А. Л. Соколов. – М. : ОАО Издательство «Медицина», 2008. – 128 с.

  15. Костроміна В. П. Пневмонія у дітей: принципи стартового контрольованого лікування / В. П. Костроміна, В. О. Стриж // Дитячий лікар. – 2010. - №2. – С. 5-11.

  16. Кушнір Ісаак. У світі логарифмів. – К. : Факт, 2004. – 136 с.

  17. Майданник В. Г. Гостра пневмонія у дітей: клінічні варіанти перебігу, діагностика та лікування / В. Г. Майданник, О. І. Сміян, Т. П.Бинда. – Суми: Вид-во СумДУ, 2009. – 156 с.
1   2   3   4   5


База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка