Некоронарогенні захворювання міокарда (кардіоміопатії, міокардити). Діагностика і лікування



Скачати 41.73 Kb.
Дата конвертації29.05.2018
Розмір41.73 Kb.
#40619

Некоронарогенні захворювання міокарда (кардіоміопатії, міокардити). Діагностика і лікування.

  • Доц. Насалик Б.Г.
  • 2011 р.

Актуальність

  • Актуальність
  • За останні роки з’явилась значна зацікавленість до проблеми некоронарогенних захворювань серця. Близько 20 % некоронарогенних захворювань складають міокардити. ДКМП є самою розповсюдженою серед кардіоміопатій у всіх країнах (приблизно 7,3 – 8,3 випадків на 100 тис населення) і на її долю припадає 60 % всіх ідіопатичних КМП.
  • І. Функціональні
  • ІІ. Метаболічні та дегенеративні* (дистрофічні)
  • ІІІ. Запальні (в т. ч. інфекційні, паразитарні)*
  • IV. Первинні морфологічні*
  • Соматоформна (соматогенна) вегетативна дисфункція
  • Кардіогенний невроз
  • (функціональна кардіоміопатія)
  • Нейроциркуляторна астенія (дистонія)
  • Ендокринні хвороби, та метаболічні порушення
  • Тиреотоксична хвороба серця
  • Подагричне серце
  • Амілоїдоз серця тощо
  • Алкогольна кардіоміопатія
  • Кардіопатія спричинена дією лікарських засобів та інших (алергічних та токсичних) факторів
  • Дегенерація міокарда
  • Інші
  • Перикардит
  • Ендокардит, в т. ч. вальвуіт
  • Міокардит
  • Ревматизм та хронічні ревматичні хвороби (вади) серця, в т. ч.
  • Ревматичні хвороби з запальними та імунними механізмами розвитку
  • Прямі вірусні, інфекційні та паразитарні ураження
  • Опосередковані ураження, пов’язані з інфекційними факторами
  • Неревматичні ураження, в т. ч. пролапс мітрального клапана
  • Набуті вади серця, окрім ревматичних
  • Вродженні вади серця
  • Кардіоміопатії: дилатаційна, обструктивна та інші гіпертрофічні кардіопатії, рестриктивна, аритмогенна
  • Пухлини серця
  • Інші

Хворий Т., 26 років, госпіталізований зі скаргами на виражену задишку, серцебиття, збільшення живота, загальну слабкість. Об’єктивно:Ортопное. шкіра бліда, вени шиї набухші,ЧСС 130 за 1хв;АТ90/60мм.рт.ст. аускультативно: у легенях нижче від кутів лопаток дихання ослаблене, вологі хрипи; тони серця ослаблені, вислуховується систолічний шум над мітральним і тикуспідальним клапанами, асцит.набряки на н/к. Рентгенологічно: ознаки кардіомегалії, наявна рідина в обох плевральних порожнинах. ЕхоКГ: фракція викиду – 27%, діаметр лівого шлуночка – 9 см, товщина задньої стінки лівого шлуночка – 0,65 см.

  • Хворий Т., 26 років, госпіталізований зі скаргами на виражену задишку, серцебиття, збільшення живота, загальну слабкість. Об’єктивно:Ортопное. шкіра бліда, вени шиї набухші,ЧСС 130 за 1хв;АТ90/60мм.рт.ст. аускультативно: у легенях нижче від кутів лопаток дихання ослаблене, вологі хрипи; тони серця ослаблені, вислуховується систолічний шум над мітральним і тикуспідальним клапанами, асцит.набряки на н/к. Рентгенологічно: ознаки кардіомегалії, наявна рідина в обох плевральних порожнинах. ЕхоКГ: фракція викиду – 27%, діаметр лівого шлуночка – 9 см, товщина задньої стінки лівого шлуночка – 0,65 см.

Кардіоміопатії – це захворювання міокарду, асоційовані з порушенням функції серця; специфічні кардіоміопатії – ураження міокарду відомої етіології і патогенезом, або є проявами системних захворювань.

  • Кардіоміопатії – це захворювання міокарду, асоційовані з порушенням функції серця; специфічні кардіоміопатії – ураження міокарду відомої етіології і патогенезом, або є проявами системних захворювань.

І. Нозологічна форма:

  • І. Нозологічна форма:
  • Дилятаційна кардіоміопатія.
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія (обструктивна).
  • Рестриктивна кардіоміопатія.
  • Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка.
  • Особливі кардіоміопатії (системні хвороби, м’язеві дистрофії, нейро-м’язеві порушення, перипортальні. Некомпактний міокард ).
  • Алкогольна кардіоміопатія.
  • Метаболічна кардіоміопатія.
  • Кардіоміопатія, зумовлена ліками та іншими зовнішніми факторами.
  • Кардіоміопатія при інфекційних та паразитарних хворобах.
  • ІІ. Клінічний варіант: аритмія, кардіалгія.
  • ІІІ. Серцева недостатність (СН І-ІІІ ст).
  • 65%
  • 35%
  • 10%
  • www.kanter.com/hcm

Hypertrophic Cardiomyopathy

Myocardial Disarray

  • Normal Muscle Structure
  • Myocardial Disarray
  • (Parallel alignment)
  • (Disorganised alignment)

Дилятаційна кардіоміопатія це ураження серцевого м’яза, яке супроводжується розширенням камер серця, порушенням його систолічної функції і розвитком симптомів серцевої недостатності.

  • Дилятаційна кардіоміопатія це ураження серцевого м’яза, яке супроводжується розширенням камер серця, порушенням його систолічної функції і розвитком симптомів серцевої недостатності.

Гіпотеза G. E. Burch з співавторами 1964 рік

  • Гіпотеза G. E. Burch з співавторами 1964 рік
  • Розвитку ДКМП може передувати вірусний міокардит
  • У 40-52 % хворих з вірусним міокардитом з часом виникає ДКМП
  • Можливі етіологічні фактори дилятаційноі кардіоміопатіі
  • Вірусна інфекція
  • Аутоімунні порушення
  • Генетичні фактори
  • Розглядаються в якості факторів ризику
  • Зловживання алкоголю
  • Вагітність і післяродовий період
  • Збільшення продукціі катехоламінів

Діагностичні критерії.

  • Клінічні: Біль в ділянці серця, порушення ритму серця, ознаки прогресуючої серцевої недостатності, резистентність до терапії.
  • Фізикальне обстеження: Розширення меж серця. Наявність різних шумів, ослаблення І тону серця, вислуховування ІІІ, ІV тонів, протодіастолічний, рідше пресистолічний ритм, порушення ритму серця.
  • ЕКГ: Порушення збудливості, провідності, реполяризації. Зниження вольтажу. Ознаки гіпертрофії передсердь.

Рентгенологічне дослідження: Кардіомегалія. Значне збільшення кардіоторакального індексу ( > 0,55). Порушення скоротливої функції серця. Явища венозного застою в легенях.

  • Рентгенологічне дослідження: Кардіомегалія. Значне збільшення кардіоторакального індексу ( > 0,55). Порушення скоротливої функції серця. Явища венозного застою в легенях.
  • Ехо КС: Зниження ФВЛШ до 45% і нижче і (або регіонарна скоротливість менше 25% (такіж дані отримують при проведені радіонуклидної вентрикулографії, короноровентрикуло-графії).

Рентгенологічне дослідження:

Ехо КС:

Ехо КС:

Діагностичні критерії (Mestroni L. та співавт., 1999)

  • Фракція викиду ЛШ <45% і/або фракційне вкорочення волокон <25% за даними ехокардіографії, радіонуклідного сканування чи коронаровентрикулографії
  • Кінцево-діастолічний розмір ЛШ >117% від належного показника, скоригованого за віком та площею поверхні тіла

Критерії виключення дилятаційної кардіоміопатії

  • Артеріальна гіпертензія (АТ > 160/100 мм.рт.ст.)
  • ІХС (стенози однієї або більше магістральних коронарних судин понад 50%)
  • Вживання алкоголю (>40 г/добу для жінок і >80 г/добу для чоловіків) впродовж 5 і більше років і при регресі проявів дилятаційної кардіоміопатії через 6 місяців після відмови від алкоголю
  • Стійкі суправентрикулярні тахіаритмії
  • Системні захворювання
  • Хвороби перикарда
  • Вроджені вади серця
  • Легеневе серце

Диференціальна діагностика ДКМП у ІХС

  • У хворих на ІХС напади стенокардії, або ІМ в дебюті захворювання. Ознаки СН проявляються пізніше. Спочатку декомпенсація по малому колі кровообігу, а пізніше – по великому.
  • Больовий синдром (типу стенокардії або іншого подібного характеру) при ДКМП спостерігається коли вже є декомпенсація по двох колах кровообігу.
  • ЕКГ динаміка характерна для ІХС (Q, QS, негативні Т). Для ДКМП нехарактерна.
  • ЕхоКС: при ІХС спостерігається помірна дилятація (лівих) камер серця, ознаки вогнищевого ураження міокарду (гіпо-, акінез, гіперкінез інтактних зон міокарду, помірне зниження ФВ). Для ДКМП – значна дилятація всіх камер і дифузний характер гіпокінезії.

Диференціальна діагностика ДКМП і алкогольного ураження серця.

  • Диференціальна діагностика ДКМП і алкогольного ураження серця.
  • Анамнезтичні дані (зловживання алкоголем, спостереження у нарколога).
  • Клінічні ознаки ураження печінки (гепатомегалія, спленомегалія та інші ознаки портальної гіпертензії) і нервів (нейропатії).
  • Біохімічні маркери х/алкоголізму (гама-глутамілтранспептидази ↑).

Обсяг лікувальних заходів.

  • Специфічної терапії не існує.
  • Медикаментозне лікування спрямоване на зниження ступеня серцевої недостатності, профілактику тромбоемболій, корекцію порушень ритму.
  • Клас І
  • Інгібітори АПФ, напр., еналаприл 2,5 мгз титруванням дози кожні 3-5 днів до 10 мг двічі на день; лізиноприл, починаючи від 2,5 мг раз на день до 5-20 мг раз на день.
  • 2. Петльові діуретики (фуросемід) в дозі від 40 мг на добу в залежності від діурезу та вираженості серцевої недостатності.
  • Антагоністи альдостерону (верошпірон) 25 мг на добу.
  • Бета-блокатори, напр., карведилол 3,125 мг на добу, збільшуючи кожні 2 тижні разову дозу вдвічі до досягнення максимальної дози 25 мг двічі на добу.
  • Дигоксин та прямі вазодилятатори можуть використовуватися для сисмптоматичного покращення стану хворих.

Клас ІІА

  • Непрямі антикоагулянти при виникненні миготливої аритмії.
  • Аспірин 100-325 мг для профілактики тромбоутворення.
  • Аміодарон 200 мг/добу при порушенях ритму.
  • Хворим із фракцією викиду ЛШ ≤30%, ІІ-ІІІ ФК серцевої недостатності за NYHA, які мають прогнозовану тривалість життя понад 1 рік, показана імплантація кардіовертер-дефібрилятора для первинної профілактики раптової серцевої смерті (І клас рекомендацій, рівень доказовості В). Окрім того, імплантація кардіовертер-дефібрилятора показана показана усім хворим, які були успішно реанімовані після раптової серцевої смерті, а також хворим із фібриляцією шлуночків в анамнезі, гемодинамічно вагомими шлуночковими тахіаритміями (І клас рекомендацій, рівень доказовості А).
  • Деяким хворим із ІІІ-ІV ФК серцевої недостатності, які утримуються у синусовому ритмі, мають широкі (>120 мс) QRS комплекси на ЕКГ, низьку скоротливість міокарда ЛШ (ФВ<35%) та отримують спеціальну медикаментозну терапію, може бути показана ресинхронізаційна терапія – імплантація трикамерного електрокардіостимулятора (І клас рекомендацій, рівень доказовості А).
  • РСС у хворих ДКМП ФВ < 40% - РСС в 4 рази частіше ніж при ФВ > 50%
  • Клас І
  • Середники І-го ряду
  • Клас ІІ А
  • Середники ІI-го ряду
  • Клас ІІ Б
  • Середники ІII-го ряду
  • ІАПФ, бета-блокатори
  • Антагоністи рецепторів альдостерону
  • Аміодарон ІКД
  • Вторинна профілактика
  • ІКД, ІАПФ, бета-блокатори
  • Антагоністи рецепторів альдостерону
  • Аміодарон

При неефективності попереднього лікування, використовують:

  • При неефективності попереднього лікування, використовують:
  • апарати механічної підтримки шлуночків і внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію – як методи “моста до трансплантації”
  • ізольовану ультрафільтрацію
  • кардіоміопластику;
  • трансплантацію серця;

Міокардит – ураження серцевого м’яза переважно запального характеру, спричинене інфекційними або неінфекційними чинниками.

  • Міокардит – ураження серцевого м’яза переважно запального характеру, спричинене інфекційними або неінфекційними чинниками.

Клінічна класифікація міокардитів

  • Клінічна класифікація міокардитів
  • Гострий
  • а) зі встановленою етіологією* (інфекційні, бактеріальні, паразитарні, при інших хворобах);
  • б) неуточнений
  • Хронічний**, неуточнений.
  • Міокардіофіброз.
  • Поширеність.
  • а) ізольований (вогнищевий)
  • б) інший (дифузний)
  • Перебіг: легкий, середній, важкий.
  • Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія, тощо
  • Серцева недостатність (СН І – ІІІ ст).

Найчастішою причиною міокардиту є віруси, серед яких 15-20% випадків припадає на ентеровіруси, такі як вірус Коксакі В. Рідше міокардит спричиняють аденовіруси, ортоміксовіруси (віруси грипу), параміксовіруси, цитомегаловірус, парвовірус В19, вірус гепатиту С, вірус Епштейна-Бар, вірус імунодефіциту людини. Загалом, частота міокардиту при вірусних інфекціях становить біля 3-6%.

  • Найчастішою причиною міокардиту є віруси, серед яких 15-20% випадків припадає на ентеровіруси, такі як вірус Коксакі В. Рідше міокардит спричиняють аденовіруси, ортоміксовіруси (віруси грипу), параміксовіруси, цитомегаловірус, парвовірус В19, вірус гепатиту С, вірус Епштейна-Бар, вірус імунодефіциту людини. Загалом, частота міокардиту при вірусних інфекціях становить біля 3-6%.
  • З-поміж бактерій: збудники дифтерії та сальмонельозу. Протягом останнього часу в структурі причин міокардиту зросла частка спірохет, таких як Chlamydia pneumoniae та Borrelia burgdorferi. Серед найпростіших найчастішою причиною міокардиту є Trypanosoma cruzi, ендемічна у Південній Америці. Міокардит, спричинений Trypanosoma cruzi, має назву хвороби Чагаса.
  • Найчастішими неінфекційними причинами запалення серцевого м’яза є хвороби сполучної тканини та саркоїдоз.

Пошкодження серцевого м’язу при міокардитах обумовлено:

  • Пошкодження серцевого м’язу при міокардитах обумовлено:
  • безпосередньою цитопатичною дією збудника –може локалізуватись як в середині кардіоміоцита (віруси ,рикетсії, трипаносоми ),так і в інтерстиції (патогенні бактерії)
  • впливом токсинів
  • ураженням ендотелію дрібних вінцевих артерій з розвитком коронариту
  • імунними і автоімунними реакціями

Діагностичні критерії

  • Клінічні прояви: перенесеної або існуючої інфекції, біль в ділянці серця, тахікардія, яка не відповідає ступеню гіпертермії, серцебиття та порушення ритму, ознаки серцевої недостатності, у тому числі застійної, підвищення температури тіла.
  • Фізикальне обстеження: розширення меж серця, ослаблення інтенсивності тонів серця (частіше І тону) і поява ІІІ і ІV тонів серця, поява шумів в серці або ритму галопа.

Діагностичні критерії

  • Лабораторні: бактеріологічні дослідження на підтвердження збудника і / або його фрагментів із серцевого м’язу з допомогою полімеразної ланцюгової реакції і методів імуногістохімії. Виявлення антитіл до збудника за допомогою різних імунологічних методів (імуноферментний аналіз, реакція нейтралізації, зв’язування комплементу, гемаглютинації).
  • тести, що вказують на наявність запальної реакції і активації імунної системи (може бути використані загально прийнятий ревмокомплекс): прискорена ШОЕ, підвищення рівня С – реактивного білка, підвищення в сироватці крові концентрації імуноглобулінів А і G, підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів, підвищення рівня антитіл проти тканин міокарду і ряду внутріклітинних білків, зниження абсолютної і відносної кількості Т-лімфоцитів і зміна співвідношення їх субпопуляцій (хелпери, супресори), зниження реакції гальмування міграції лімфоцитів, змінення результатів тесту дегракуляції базофілів.
  • Зміна активності саркоплазматичних екзимів в сиворотці крові (підвищення): ЛДГ, її фракцій ЛДГ1; ЛДГ2 (ЛДГ1 / ЛДГ2 > І), креатинфосфокінази і її МВ – фракції, рівня тропоніну I і т.д.).

Діагностичні критерії

  • Інструментальні:
  • ЕКГ: змінюється кінцева частина шлуночкового комплексу ST – T, при чому спостерігається їх певна стадійність, швидка позитивна ЕКГ – динаміка ( до 2-3 місяців). Стійкі зміни на ЕКГ вказують на вираженість і глибину міокардіального пошкодження (поява патологічних зубців Q і QS, зниження вольтажу зубців, при цьому часто відсутня динаміка змін ST – T). Типовими є порушення ритму і провідності.
  • Ехо КГ – збільшення всіх або окремих камер серця, порушення функції лівого і правого шлунків, зміна кінезу стінок шлуночків, зниження скоротливої функції серця.
  • Рентгенологічне обстеження: неспецифічне збільшення розмірів серця, застійні явища в легенях.

Ендоміокардіальна біопсія: лімфоцитарні інфільтрати, моноцитарні некрози, фіброзна тканина. Метод дозволяє встановити не тільки діагноз, а і стадію патологічного процесу в міокарді.

  • Гістологічні критерії (Даллас, 1987)
  • Активний міокардит
  • Запальна лімфоцитарна інфільтрація міокарда з некрозом і/або дегенерацією прилеглих міоцитів
  • Пограничний міокардит
  • Запальна інфільтрація без міоцитолізу; міокардит вважається непідтвердженим, якщо повторна біопсія не виявить персистування запалення міокарда
  • Міокардит відсутній
  • Нормальний міокард або патологічні зміни без ознак запалення
  • Ех Juvantibus – позитивні зміни у разі проведення протизапальної терапії.

Критерії виключення:

  • Відсутність маркерів інфекційного та запального процесів.
  • Негативні імунологічні тести щодо наявності імунного та аутоімунного процесу.
  • Наявність фонового захворювання, що спричинює міокардіодистрофію (дегенерація міокарда).

Лікування

  • Мета лікування: усунути причину захворювання, вплинути на патофізіологічну ланку розвитку міокардиту, полегшити симптоми хвороби.
  • Принципи лікування хворих з міокардитом
  • Немедикаментозне лікування
  • обмеження фізичних навантажень;
  • повноцінне раціональне харчування з обмеженням вживання поваренної солі
  • Медикаментозне неспецифічне лікування
  • вплив на запальні аутоімунні і алергічні процеси;
  • зменшення продукції біологічних активних речовин;
  • відновлення і підтримання гемодинаміки;
  • вплив на метаболізм міокарду;
  • симптоматична терапія ускладнень
  • При вияві збудника необхідно негайно провести етіологічне лікування.

Медична допомога.

  • Медична допомога.
  • Обов’язкова госпіталізація в ЦРЛ, або МКЛ. Обласна лікарня ,Стаціонари кардіологічного, або кардіоревматологічного диспансерів.
  • Ліжковий режим впродовж 3-4 тижнів (легкий перебіг). Середній ступінь: суворий ліжковий режим впродовж 2 тижнів з поступовим розширенням протягом 4 тижнів.
  • Тяжкий ступінь: госпіталізація у палати інтенсивної терапії, суворий ліжковий режим до ліквідації серцевої недостатності. Стіл № 10. Повноцінне раціональне харчування з обмеженням повареної солі.

Етіологічне лікування вірусних міокардитів

  • Етіологічне лікування вірусних міокардитів
  • Ентеровірус, вірус Коксаки А і В, ЕСНО, вірус поліомієліту, корі, краснухи.--Специфічного лікування не розроблено. Підтримуюча і симптоматична терапія.
  • Вірус грипу А І В.--Римантадит: 100 мг – всередину х 2 рази / добу – 7 днів. Призначати не пізніше 48 год. з моменту появи симптомів.
  • Віруси Varicella zoster, Herpes simplex, цитомегоговірус, Епштейна -Барра.--Ацикловір: 5-10 мг/кг/ в/в інфузія кожні 8 годин; Ганцикловір: 5 мг/кг в/в інфузія кожні 12 годин (при цитомегаловірусній інфекції).
  • ВІЛ- інфекція.--Зидовудин: 200 мг всередину 3 рази на добу.
  • Інтерферон

Етіотропне лікування.

  • Етіотропне лікування.
  • - Mycoplasma preumonie-Еритроміцин: 0,5 – 1,02 в/в інфузія кожні 6 годин.
  • Хламідії-Доксициклін: 100 мг в/в інфузія кожні 12 годин.
  • Рикетеії-Доксициклін: 100 мг в/в інфузія кожні 12 годин.
  • Borrelia burgdorfen-Цефтріоксон: 2 г в/в інфузія 1 раз на добу, бензилпеніцилін: 18-21 млн МО/добу в/в інфузія, розділена на 6 доз.
  • Staphylococcus aureus-До визначення чутливості до антибіотиків – ванкоміцин.
  • Corynebacterium diphtheria-Антибіотики + екстерне введення протидифтерійного антитоксину.
  • Гриби.-Амфотерицин 8: 0,3 мг/кг доб + фторцитозин: 100 – 150 мг/кг добу всередину 4 прийоми.
  • Tryponosoma cruzi (хвороба Чагаса).-Специфічне лікування не розроблено. Підтримуюча і симптоматична терапія.
  • Toxoplasma dondii-Пириметамин: 100 мг/добу всередину, потім 25-50 мг/добу всередину + сульфадиазин 1-2 г. всередину 3 рази на добу впродовж 4-6 тижнів.

Патогенетична терапія:

  • Патогенетична терапія:
  • НПЗП (середнього ступеня важкості, при тяжкому перебігу з обережністю): Вольтарен 0,025 х 3 рази, Моваліс 7,5-15 мг/добу.
  • Глюкокортикоїди (важкий перебіг та міокардит середнього ступеня важкості за відсутності ефекту від лікування НПЗП) преднізолон 30 мг при міокардиті середньої важкості, 60-90 мг при важкому перебігу. Лікування триває 3-5 тижнів в залежності від клінічних проявів, потім поступово впродовж 3 місяців знижують ГКС.
  • Імуносупресорна терапія: циклофосфан, азатіоприн, колхіцин є препаратами резерву для пацієнтів з міоперикардитами.
  • Антитромботичні препарати: тіклопидін 0,2 х 2 рази,клопідогрель(Плагрил), пентоксифилін 0,1 х 3 рази, гепарин 5000 ОД х 2 рази п/ш, при відсутності інших НПЗП аспірин 160 мг-325 мг х на добу.
  • Системна ензимотерапія (вобензим 7-10 таб. Х 3 рази).

Симптоматична терапія:

  • Симптоматична терапія:
  • При приєднані застійної серцевої недостатності використовують діуретики (фуросемід 20-100 мг, возодилятатори (нітрати, ІАПФ, при важких її проявах застосовують неглікозидні засоби – допамін 1-5 мкг /кг/хв; добутамін – 2,5-10 мкг/кг/хв.
  • При порушеннях ритму і провідності – медикаментозне лікування, електрокардіостимуля-ція; тромбоемболічних ускладненнях – антикоагулянти.

Відеофільми.


Каталог: data -> kafedra -> theacher -> vnutrmed
theacher -> Імунодефіцитні стани (первинні)
theacher -> Клінічна фармакологія препаратів, що впливають на систему крові Клінічна фармакологія препаратів заліза
theacher -> Фізіологія післяпологового періоду. Фізіологія періоду новонародженості
theacher -> О.І. Хлібовська Хроонічна фетоплацентарна недостатність План лекції
theacher -> Загальна класифікація медичної техніки
theacher -> Етіологія і патогенез цукрового діабету
theacher -> Протипокази до проведення щеплення. Можливі ускладнення при проведенні щеплень,їх профілактика та лікування
vnutrmed -> Ішемічна хвороба серця
vnutrmed -> Герх функціональна диспепсія виразкова хвороба к мед н. доцент Смачило І. В

Скачати 41.73 Kb.

Поділіться з Вашими друзьями:




База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка