Та медсестринства



Сторінка11/12
Дата конвертації20.03.2017
Розмір2.62 Mb.
#12691
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

Аспірин. В основі механізму дії аспірину лежить здатність незворотно інгібувати ЦОГ-1, яка міститься в тромбоцитах та сприяє перетворенню арахідонової кислоти на ендопероксиди простагландинів, а відтак - у тромбоксан А2, у судинній стінці - утворенню простацикліну І2 (тромбоксан А2 є потужним вазоконстриктором і активатором адгезії та агрегації тромбоцитів, а простациклін І2- вазодилататором і дезагрегантом). .

Аспірин призначають з обережністю, якщо є небезпека розвитку гастроінтестинальних (шлунково-кишкових) кровотеч, загострення виразкової хвороби, гастралгії (шлункового болю), геморагічного васкуліту, порушень кровотворення, алергійних реакцій (астми, бронхообструктивного синдрому). Одним із кращих препаратів аспірину є кишковорозчинний препарат кардіомагніл - таблетки по 75 мг. Це унікальна комбінація ацетилсаліцилової кислоти та гідроокису магнію (приймати по 1 табл 1 раз на добу всередину). Разом з тим дія кардіомагнілу починається не одразу після його прийому, а значно пізніше. Саме тому при гострих коронарних синдромах перевагу слід віддати звичайному аспірин, дія якого починається вже через 20-30 хв з моменту прийому або й раніше.



Клопідогрел (плавікс, атерокард) є потужним селективним блокатором агрегації тромбоцитів, індукованої АДФ.

Клопідогрел (плавікс, атерокард) у дозі 150 мг на добу пригнічує агрегацію тромбоцитів уже через 2 год після перорального вживання, а постійне пригнічення агрегації на 40-60 % реєструється через 3-7 днів лікування і підтримується впродовж тривалого лікування. Перша доза клопідогрелю повинна складати 300 або 600 мг, в подальшому (з другого дня лікування)– по 150мг 1 раз на добу 9 місяців і довше від початку захворювання.



Блокатори (антагоністи) глікопротеїнових рецепторів ІІb/IIIa - принципово новий клас антитромбоцитарних засобів.

Агрегація тромбоцитів за участю рецепторів GP ІІb/IIIa є центральною ланкою в патогенезі тромбоутворення. Першим препаратом з групи блокаторів (антагоністів) рецепторів GP ІІb/IIIa був абсиксимаб (ReoPro). Це моноклональні антитіла до рецепторів GP ІІb/IIIa. Його вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 0,25 мг/кг і протягом 18-24 год інфузійно в дозі 10 мкг/кг за 1 хв до проведення черезшкірної коронарної транслюмінальної ангіопластики. Структура інших антагоністів рецепторів



β-Адреноблокаторu.

У перші дні лікування хворих на нестабільну стенокардію перевагу слід віддати препаратам з короткою дією (метопролол-сукцинат, пропранолол, есмолол).

Пропранолол призначають внутрішньовенно в дозі 1-5 мг ( 1-5 мл

0,1% розчину) з наступним (через 1-2 год) вживанням усередину по 40-80 мг на добу через 6-8 год упродовж перших 8-12 днів.

Метопролол-сукцинат призначають внутрішньовенно в дозі 5 мг (уводять упродовж 1-2 хв), уведення повторюють по 5 мг через кожні 3-5 хв до досягнення загальної дози 15 мг, потім (через 1-2 год) цей препарат призначають усередину по 25-50 мг через кожні 6 год (до 200 мг на добу) упродовж перших 8-12 днів.

Початкова доза атенололу внутрішньовенно становить 5 мг з повторним уведенням через 5 хв такої самої дози, потім через 1-2 год - усередину по 50-100 мг на добу за два вживання. Курс лікування визначають за показаннями, він може тривати від 1 міс. до 1 року. Доза β-адреноблокаторів повинна забезпечувати сповільнення ЧСС до 55-60 за 1 хв, а рівень АТ - 120/60-130/80 мм рт. ст.

Бісопролол (конкор, коронал) призначають по 2,5-5 мг 1 раз на добу, небіволол - по 2,5-5 мг або 10 мг 1 раз на добу, азопрол-ретард - по 50-100 мг на добу.

Застосування β -адреноблокаторів призводить до зменшення тривалості ішемії, знижує ризик розвитку гострого інфаркту міокарда.



Нітрати. Хворим на нестабільну стенокардію з больовим синдромом призначають нітрогліцерин - по 5 мг через кожні 5 хв. Якшо після вживання 3 таблеток нітрогліцерину біль не вщухає, то слід уводити нітрати внутрішньовенно цілодобово: 1 % розчину нітрогліцерину 6 мл (60 мг) + 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, дозування - від 2 до 17 крапель за 1 хв (через кожні 10 хв на 1 краплю більше, досягнувши частоти 17 крапель за 1 хв, інфузію продовжують цілу добу) або 0,1 % розчину перлінганіту 100 мл (100 мг) у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; або 0,1 % розчину ізокету - 100 мл (100 мг) у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять за тією самою методикою, що і нітрогліцерин.

За відсутності можливого внутрішньовенно го застосування нітратів у вказаних дозах уводять болюсно 10-20 мг нітрогліцерину або ізокету, а згодом через 1-2 год переходять на пероральне приймання нітратів.

Препарати нітрогліцерину пролонгованої дії (нітронг-форте, сустак-форте, нітрогранулонг, сустаніт, нітрет) приймають по 20-60 мг на добу, мононітрати (ізосорбіду-5-мононітрат - IS-5-M) - 60-80 мг на добу, динітрати (ізосорбіду динітрат - ISDN) - по 80-120 мг на добу. Динітрати є фармакологічно неактивними сполуками, лише після біотрансформації в печінці вони перетворюються на активні мононітрати. Молсидомін (корватон, сиднофарм, корвасол) приймають по 8-24 мг на добу.

Під час уведення нітратів головний біль розглядають як небажаний ефект, але водночас він є критерієм достатньої вазодилатації, тому дозу нітратів слід збільшувати до появи помірного головного болю.

Протипоказання до застосування нітратів:

1)непереносність цих препаратів;

2)артеріальна гіпотензія;

З) ішемічний або геморагічний інсульт (в анамнезі);

4)глаукома;

5)підвищений внутрішньочерепний тиск.

Щодо лікування нітратами хворих на нестабільну стенокардію, необхідно пам'ятати, що через 1-2 доби безперервної внутрішньовенної інфузії розвивається толерантність до нітратів. Тому водночас з нітратами таким хворим слід призначати препарати - донатори SН-груп. Позитивні результати в цьому плані мають капотен (6,25 мг до сумарної дози 100 мг на добу за 2-З вживання) і ацетилцистеїн (100 мг 1 раз на добу).

Антагоністи кальцію.

Верапаміл (80-240 мг на добу) зменшує ЧСС, знижує АТ, гальмує проведення імпульсу через атріовентрикулярне з'єднання, підвищує колатеральний кровообіг у зоні ішемії, спричинює негативний інотропний ефект. Препарат показаний, якщо нестабільна стенокардія поєднується з підвищеним АТ, синусовою тахікардією, фібриляцією передсердь.

Дилтіазем (120-240 мг на добу) спричинює менш виражений негативний інотропний ефект, ніж верапаміл. Достовірно знижує летальність у хворих з нe-Q-інфарктом без змін систолічної функції лівого шлуночка.

Ніфедипіни І покоління (10-20 мг 4 рази на добу) за нестабільної стенокардії не використовують, бо вони збільшують ЧСС (рефлекторна тахікардія), знижують АТ (швидко і короткочасно), можуть посилити дестабілізацію ІХС.

Ніфедипіни ІІ-ІІІ покоління - 20-40 мг 1-2 рази на добу (коринфар-ретард, осмоадалат, нітрендипін, нікардипін, німодипін, німотоп, фелодипін, амлодипін, лерканідипін, нормодипін, азомекс, лацидипін) знижують судинний опір без вираженої зміни ЧСС, сприяють регресії гіпертрофії лівого шлуночка, посилюють натрійурез та діурез, не впливають на ліпідний і вуглеводний обмін. Застосовують після усунення дестабілізації ІХС і переходу нестабільної стенокардії в стабільну.

НЕ-Q- ТА Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА

Гострий інфаркт міокарда - одна з найгрізніших форм ІХС - це ішемічний некроз ділянки серцевого м'яза, який виникає внаслідок гострої невідповідності між потребою міокарда в кисні і доставкою його коронарними судинами. Інфаркт міокарда - вужче поняття, ніж некроз міокарда. Останній включає в себе власне інфаркт міокарда (коронарний, ішемічний) і некоронарогенні некрози міокарда, які можуть спостерігатися за вторинної коронарної недостатності (дисметаболічні, стероїдні, адреналінові некрози тощо). У разі трансмурального інфаркту міокарда розвивається некроз основної маси іщемізованого міокарда. У разі нетрансмурального (дрібновогнищевого, субендокардіального) інфаркту міокарда більша частина ішемізованого міокарда не некротизована.

Хоча трансмуральний і нетрансмуральний інфаркти міокарда мають відповідні електрокардіографічні критерії, останнім часом ці поняття застосовують переважно як патологоанатомічні, оскільки часто спостерігається розбіжність у даних ЕКГ. Тому в клініці рекомендують застосовувати терміни "інфаркт міокарда із патологічним зубцем Q" та "інфаркт міокарда без патологічного зубця Q". За ЕКГ не можна точно встановити глибину і поширеність ушкодження серцевого м'яза. Інфаркт може бути нетрансмуральним за наявності зубця Q і, навпаки, в разі трансмурального інфаркту міокарда зубців Q, QS може не бути.

Тепер більшої уваги надають елевації сегмента ST - за її наявності верифікують «інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI)», за відсутності – «інфаркт міокарда без елевації сегмента ST (NSTEMI)».

Гострим інфаркт міокарда вважають до 28 діб. Виникнення нового інфаркту міокарда в межах від 3 до 28 діб від початку захворювання називають рецидивним інфарктом міокарда, а після 28 діб - повторним інфарктом міокарда. Через 1 міс. після інфаркту міокарда встановлюють діагноз стенокардії напруження (із визначенням функціонального класу за Канадською класифікацією з урахуванням результатів тесту з дозованим фізичним навантаженням, величиною вжитого кисню на одиницю роботи - метаболічних одиниць) та постінфарктного кардіосклерозу. Через 4 міс. після інфаркту міокарда хворого направляють на МСЕК, де вирішується питання про подальшу тактику - "приступити до роботи", "визнати непрацездатним" (інвалідність ІІІ-ІІ груп) або "продовжити непрацездатність".

Етіологія і патогенез. Адекватність коронарного кровообігу метаболічним потребам міокарда визначають за трьома основними чинниками: величиною коронарного кровообігу, складом артеріальної крові (насамперед ступенем її оксигенації) і потребою міокарда в кисні. Величина коронарного кровообігу зумовлюється рівнем АТ в аорті і опором коронарних судин. Потреба міокарда в кисні може збільшуватись у разі підвищення АТ, фізичного або психоемоційного навантаження. Ймовірність розвитку гострого інфаркту міокарда найвища в ранкові години, що пов'язують із циркадними (добовими) змінами тонусу коронарних судин, концентрації катехоламінів і здатності крові до коагуляції.

Найпоширенішою причиною розвитку гострого інфаркту міокарда є розрив атеросклеротичної бляшки з тромбозом коронарних судин та наступним більш-менш вираженим їх стенозуванням. Тромбування всього просвіту коронарної артерії на тлі недостатнього колатерального кровопостачання й призводить до STEMI.

У патогенезі інфаркту міокарда важливу роль відіграє арахідонова кислота, яка входить до складу ліпідів. Встановлено, що в процесі її обміну утворюються сполуки, які впливають на систему кровообігу, зокрема на тромбоцити та судинну стінку. Тромбоксан A2- сполука, яка утворюється в тромбоцитах унаслідок їх адгезії й агрегації у відповідь на дію психоемоційного чи фізичного стресу та гіперкатехоламінемії. Тромбоксан A2 має дві важливі властивості: він значно посилює агрегацію тромбоцитів та звужує судини. У процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюється також простациклін - сполука з властивостями, протилежними тим, які має тромбоксан A2.

Простациклін утворюється інтактними ендотеліальними клітинами артеріальних судин. Його дія протилежна дії тромбоксану A2. Він протидіє адгезії та агрегації тромбоцитів і розширює кровоносні судини. Рівновага між утворенням тромбоксану A2х A2) і простацикліну (PgI2) має вирішальне значення для підтримання нормального кровотоку в коронарних артеріях. Істотну роль у порушенні цієї рівноваги відіграють циклічні перекиси поліненасичених жирних кислот. Це сильні інгібітори синтезу простацикліну в стінках артеріальних судин. Підвищення концентрації перекисів у плазмі крові й тканинах спричинює зсув рівноваги в бік Тх A2, що запускає каскад реакцій, внаслідок яких відбувається агрегація тромбоцитів на інтимі артерій, при цьому з них вивільнюються гідролази, які руйнують стінку артерії. Якщо цьому не протидіє PgI2, то утворюється спочатку пристінковий, а згодом оклюзійний тромб.

Отже, основним механізмом розвитку гострого інфаркту міокарда вважають тромбоз коронарних артерій за умов розриву атеросклеротичної бляшки і недостатнього розвинення коронарних колатералей. Виражені колатеральні судини можуть сповільнити темпи розвитку некрозу та обмежити розміри зони інфаркту, впливаючи таким чином на виживання хворих. Колатералі краще розвинуті по нижній стінці лівого шлуночка (тому передні інфаркти обширніші і частіше закінчуються смертю). У пацієнтів з тривалим анамнезом коронарної хвороби розміри інфаркту міокарда менші, ніж у хворих молодшого віку без коронарного анамнезу. Реперфузія інфарктзалежної коронарної артерії (спонтанна або за допомогою тромболітичної терапії) у перші 6 год поліпшує внутрішньосерцеву гемодинаміку та обмежує розміри інфаркту міокарда. Разом з тим, часто після відновлення кровообігу в інфарктзалежній коронарній артерії систолічна функція серця відновлюється не одразу. Такий процес називається оглушенням міокарда (stunning myocardium-syndrome), він триває від кількох хвилин до кількох днів і залежить від тривалості ішемії до моменту реперфузії. Його слід відрізняти від феномена гібернації міокарда, який виникає в разі хронічного зниження кровотоку в міокарді (виражений коронаросклероз). Він характеризується тривалою дисфункцією (порушенням сегментарної скоротливості) певної ділянки міокарда.

У разі інфаркту міокарда стимулюються захисні реакції організму, зокрема відбувається інфільтрація некротизованої тканини нейтрофілами і моноцитами (запальна реакція). Некротизований міокард поступово заміщується сполучною тканиною. Цей процес закінчується формуванням шраму (рубця) на 4-6-му тижні від початку гострого інфаркту міокарда.



Характеристика больового синдрому при гострих коронарних синдромах:

1. Стисний біль за грудниною з відчуттям страху смерті, затрудненням дихання.

2. Локалізація: груднина (середина, нижня, верхня третина) або вся прекардіальна ділянка.

3. Іррадіація: ліва ключиця, лопатка, рука, IV-V палець китиці, вухо, горло, зуб, шия.

4. Раптовість початку (на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).

5. Тривалість (> 30 хвилин; 5-20 хвилин найчастіше триває стенокардія).

6. Ефект нітрогліцерину.

Одним з найяскравіших і постійних симптомів гострого інфаркту міокарда є біль у грудях. Він трапляється у 80-90 % хворих. Біль за гострого інфаркту міокарда відрізняється від такого при стенокардії інтенсивністю, тривалістю (status anginosus) і тим, що не усувається нітратами, а іноді - й наркотичними анальгетиками. Біль стисного характеру, рідше пекучий, розриваючий, ріжучий, здебільшого локалізується в загруднинній ділянці, рідше - у нижній третині груднини та в надчеревній ділянці. Часто він іррадіює в ліву руку, плече, лопатку, хребет, шию, нижню щелепу, вухо. Біль, як правило, хвилеподібний: він то посилюється, то зменшується, через деякий час знову повторюється із ще більшою силою. Іноді больовий синдром характеризується лише одним тривалим інтенсивним нападом. Особливістю болю в разі гострого інфаркту міокарда є його виражене емоційне забарвлення.

Хворі відчувають страх смерті, деякі з них збуджені, неспокійні, для зменшення болю вони кидаються по кімнаті, намагаючись кудись бігти; деякі стогнуть, боячись зрушитись з місця хоч би на крок. Згодом розвивається різка загальна слабкість (meyapragia cordis). Проте не завжди біль за гострого інфаркту міокарда такий сильний, іноді він зовсім відсутній.

Під час об'єктивного обстеження хворого виявляють блідість шкіри з ціанозом губ, шкіра волога, холодна. На самому початку захворювання спостерігається брадикардія й короткочасне підвищення АТ. Згодом зазвичай розвивається тахікардія й гіпотензія. Під час вислуховування серця виявляють ослаблення І тону над верхівкою серця, у третини хворих можна вислухати протодіастолічний ритм галопу, який може бути раннім і навіть єдиним симптомом розвитку серцевої недостатності. Пресистолічний ритм галопу не завжди свідчить про серцеву декомпенсацію, він може бути пов'язаний з порушенням атріовентрикулярної або шлуночкової провідності. Над верхівкою серця можна вислухати і систолічний шум унаслідок відносної недостатності мітрального клапана й дисфункції соскоподібного м'яза.

Такий тип початку гострого інфаркту міокарда спостерігають не в усіх випадках.

За А.Г. Тетельбаумом, розрізняють такі атипові форми гострого інфаркту міокарда:

І. Периферійний тип. Клінічні форми: ліворучна, ліволопаткова, ліктьова, верхньохребцева, шийна, нижньощелепна, вушна, зубна, гортанно-глоткова.

П. Церебральний тип. Клінічні форми: з епізодами непритомності, кризова (гіпертензивний криз), геміплегічна, типу харчової токсикоінфекції.

ІІІ. Абдомінальний тип. Клінічні форми: стравохідна, у вигляді проривної виразки шлунка, гострого холецистопанкреатиту.

ІV. Безбольовий тип (I-IV ФК за класифікацією В.І. Волкова). Клінічні форми: астматична, аритмічна, колаптоїдна "декомпенсаційна" (прогресуюча тотальна серцева недостатність).

З безбольових форм початку інфаркту міокарда найчастіше трапляється астматична (status astmaticus), яка перебігає у вигляді серцевої астми або набряку легенів. Частіше такий початок гострого інфаркту міокарда спостерігається за поширених інфарктів міокарда, а також у разі інфаркту міокарда, який розвивається на тлі кардіосклерозу або серцевої недостатності. У разі повторних інфарктів астматична форма спостерігається частіше, ніж при первинних. Здебільшого така форма початку інфаркту міокарда зустрічається в людей похилого і старечого віку. При цьому болю за грудниною може не бути, а єдиною ознакою захворювання є серцева астма. Астматична форма частіше трапляється в разі інфаркту соскоподібних м'язів. Це пов'язано з утворенням відносної недостатності мітрального (лівого передсердно-шлуночкового) клапана, що призводить до швидкого розвитку серцевої недостатності, а тому з'являється грубий систолічний шум над верхівкою серця, який добре проводиться в пахвову ямку, ослаблюється І тон над верхівкою, з'являються ознаки розширення лівого передсердя і лівого шлуночка. Під час аускультації знаходять протодіастолічний ритм галопу й акцент ІІ тону над легеневою артерією.

Абдомінальна форма (status abdominalis) спостерігається частіше в разі нижніх інфарктів. При цьому з'являється біль у надчеревній ділянці, який супроводжується нудотою, блюванням, здуттям живота (парез шлунка і кишок). Біль може локалізуватись як у надчеревній ділянці, так і в правому підребер'ї. Під час пальпації живота передня черевна стінка напружена і болюча. Лише записана ЕКГ (у тому числі й у відведеннях за Небом- Слапак) допомагає в деяких випадках уникнути непотрібного промивання шлунка або й оперативного втручання.

Цереброваскулярні форми (синдром Боголєпова) можуть перебігати у вигляді епізодів непритомності, інсульту, гіпертензивного кризу. Лише згодом, коли хворий приходить до пам'яті, з'являється біль у ділянці серця, а разом з ним і думка про інфаркт міокарда. Інсультна форма початку інфаркту міокарда пов'язана з локальною ішемією тканини головного мозку, яка відбувається внаслідок одночасного спазму (або тромбозу) мозкових і коронарних артерій. Інсультна форма здебільшого перебігає у вигляді геміпарезу. Діагноз підтверджують дані ЕКГ і ЕхоКГ в динаміці та комп'ютерна томографія головного мозку.

Іноді інфаркт міокарда відразу починається з кардіогенного шоку.

Великі труднощі в діагностиці інфаркту міокарда становлять форми з малосимптомним або безсимптомним перебігом. У таких випадках захворювання починається з незрозумілої загальної слабкості, невизначеного болю в грудях. Ігнорування таких скарг нерідко призводить до смерті.

Основним методом верифікації діагнозу інфаркту міокарда є старанний аналіз клінічної картини та електрокардіографічних критеріїв порушення коронарного кровообігу. Особливе значення в ЕКГ- діагностиці інфаркту міокарда мають прекардіальні відведення V1- V6, (на це вперше звернули увагу Ч. Волфкрат і Ф. Вуд, 1980). Як відомо, у зоні інфаркту розрізняють ділянки некрозу, пошкодження та ішемії. Вогнище некрозу є електрично незбудливим і через нього ("як крізь відкрите вікно") передається на поверхню серця негативний внутрішньопорожнинний потенціал. У разі трансмурального інфаркту міокарда реєструються комплекси QS, QrS. Якщо над зоною інфаркту зберігається прошарок здорової м'язової тканини, то реєструються комплекси QR або Qr. Така електрокардіографічна картина характерна для великовогнищевого інфаркту міокарда.

Згідно з Міннесотським кодом, зубець Q слід вважати патологічним у тому разі, коли в стандартних та посилених відведеннях від кінцівок (І, а VL) він ширший ніж 0,03 с, а в лівих грудних відведеннях (у V4 - V6) - 0,025 с. Зубець Q вважається патологічним, коли він глибший за 15 % від амплітуди зубця R у лівих грудних або більший за 25 % у стандартних відведеннях. Для інфаркту задньої стінки патологічним вважають зубець Q, у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF, D - за Небом, якщо його глибина більша ніж 5 мм при ширині не менше ніж 0,04 с. Зубець Q з'являється через декілька годин після виникнення інфаркту міокарда. Зубці Q, QS упродовж 2-5 днів поглиблюються, згодом це поглиблення припиняється, але рідко зникає зовсім. Часто він залишається упродовж багатьох років, іноді до кінця життя у вигляді рубця після великовогнищевого чи трансмурального інфаркту міокарда.

Зона пошкодження на ЕКГ характеризується дугоподібним підйомом сегмента SТ (феномен Парді), який у гострий період зливається із зубцем Т (монофазна крива). Елевація сегмента ST є найбільш ранньою ЕКГ-ознакою гострого інфаркту міокарда, вона передує появі зубців Q, QS. Тому й рекомендують термін «інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST» або STEMI (на противагу NSTEMI, тобто «інфаркту міокарда без елевації сегмента SТ». Характерною ознакою гострого інфаркту міокарда є також дискордантність зміщення ST: у відведеннях, розташованих над зоною інфаркту, він зміщується догори від ізолінії, у відведеннях від здорових ділянок серця – донизу.

Куполоподібне зміщення сегмента ST у поєднанні з патологічним зубцем Q за збереженого зубця R складає графологічну ЕКГ – структуру гострого великовогнищевого інфаркту міокарда. Якщо ж елевація сегмента ST поєднується з комплексом QS, то така графологічна структура ЕКГ свідчить про гострий трансмуральний інфаркт міокарда. Гостра фаза великовогнищевого або трансмурального інфаркту міокарда на ЕКГ триває від кількох годин до 5-10 діб. У перші години і дні великовогнищевого чи трансмурального інфаркту міокарда негативний зубець Т не реєструється, бо він зливається з куполоподібно зміщеним сегментом ST. Поява негативного зубця Т верифікує початок підгострого ЕКГ - періоду великовогнищевого чи трансмурального інфаркту міокарда, який триває впродовж 3-4 тиж. Згодом відбувається формування рубця - сегмент ST опускається до ізолінії, зубець Т при цьому залишається негативним, ізоелектричним або позитивним. Патологічний зубець Q або QS може утримуватись упродовж усього життя хворого.

Отже, для великовогнищевого і трансмурального інфаркту міокарда, за даними ЕКГ, характерна стадійність перебігу: найгостріший, гострий, підгострий періоди та період рубцювання. Якщо ж динаміка цих змін припиняється й електрокардіографічна картина застигає у фазі гострого (більше ніж на 15-20 діб) або підгострого (більше ніж на 3-4 тиж.) періоду, то слід припустити виникнення гострої або підгострої аневризми серця, яка розвивається приблизно у 20 % хворих на інфаркт міокарда. Це обмежене випинання стінки лівого шлуночка. Некротична ділянка серця, втративши здатність скорочуватись, розтягується і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. Рідше розвивається хронічна аневризма серця - у період рубцювання за рахунок розтягнення неміцного рубця.

Уже впродовж першої доби захворювання з'являють.ся ознаки резорбтивно-некротичного синдрому, зумовленого розпадом м'язових волокон серця і всмоктуванням продуктів аутолізу. Він характеризується гарячкою, лейкоцитозом (з l-ї по 4-5-у добу), зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ (з 6-7-ї доби), підвидшенням рівнів тропонінів І та Т у крові, активності деяких ферментів крові (АсАТ), ізоферменту креатинфосфокінази (MB-КфК), підвищенням рівнів міоглобіну, С-реактивного білка.

Температура тіла в першу добу інфаркту міокарда залишається нормальною, на 2-3 добу вона підвищується до 37-38°С і утримується на такому рівні протягом 3-7 діб. Більш тривала субфебрильна температура (особливо в поєднанні з лейкоцитозом і тахікардією) може вказувати на розвиток тромбендокардиту. Висока температура тіла (39°С) спостерігається рідко і зазвичай виникає в разі приєднання пневмонії. Ступінь підвищення температури тіла деякою мірою залежить від площі ураження, а також імунологічної реактивності організму. Вона вища в осіб молодшого віку і незначно підвищена в осіб літнього або похилого віку. У разі кардіогенного шоку температура тіла знижується.

Помірний лейкоцитоз (10-12 × 109/л) спостерігається вже через декілька годин після розвитку інфаркту міокарда й утримується протягом 3-7 діб. Лейкоцитоз протягом тривалішого часу вказує на розвиток ускладнень (тромбендокардит, пневмонія). Дуже високий лейкоцитоз (понад 20× 109/л) є прогностично несприятливою ознакою. Вираженість лейкоцитозу корелює з обширністю ураження міокарда. Для перших днів захворювання характерне зменшення кількості еозинофілів - аж до анеозинофілії.

ШОЕ в перші дні інфаркту міокарда залишається нормальною, але через 6-7 діб може збільшуватися, досягаючи максимуму між 8-ю і 12-ю добою захворювання; потім ШОЕ поступово зменшується і через 3-4 тиж. повертається до норми. На 2-3-ю добу інфаркту міокарда стає позитивною реакція на С-реактивний білок, підвищується рівень залишкового азоту, α-, α2-глобулінів, фібриногену, глюкози.

Особливе значення в разі інфаркту міокарда має визначення активності тропонінів І, Т. У разі інфаркту міокарда активність тропонінів Т підвищується через 6-12 год після виникнення інфаркту міокарда, максимальна його активність спостерігається на 2-4-у добу, показники активності тропонінів нормалізуються через 10-12 діб (норма до 1 нг/мл).

Тест на серцевий тропінін є "золотим стандартом" діагностики гострих коронарних синдромів. Він дає можливість заперечити інфаркт міокарда, установити діагноз нестабільної стенокардії (cTн-І (-)) або ж підтвердити діагноз інфаркту міокарда (cTн-І (+)). За сумнівних значень концентрації cTн-І або cTн-Т тест слід повторити через 6 і 12 год (часто тест повторюють через 1, 2 і 3 доби). Тест на cТн-І або сТн- Т може бути використаний як надійний маркер ефективності як тромболітичної, так і антитромботичної терапії. Зазвичай тест на тропоніни вважають від'ємним при концентрації ≤1 нг/мл.

Активність КфК підвищується в першу добу і повертається до норми на 4-5-у добу інфаркту міокарда. Тест позитивний у 90 % випадків гострого інфаркту міокарда. Важливе значення має дослідження ізоформи MB-КфК цього ферменту. Це не лише дуже чутливий, а й порівняно специфічний тест на некроз міокарда. До того ж це одна з ранніх ознак гострого інфаркту міокарда. Активність МВ- КфК зростає вже в перші 6 год від початку захворювання. Серійне визначення активності МВ- КфК використовують для визначення величини некрозу міокарда в грамах. Величина некрозу міокарда може бути виражена в грам-еквівалентах (г • екв) Кфк. При цьому 1 г• екв КфК - це кількість тканини, з якої вивільнюється така кількість КфК, як з 1 г повністю некротизованого міокарда.

Некроз міокарда створює умови для надходження в кров й іншого структурного елемента міоцитів - міоглобіну. У нормі кількість міоглобіну в крові не перевищує 5 нг/мл. За гострого інфаркту міокарда цей показник підвищується до 1000-1500 нг/мл. Рівень міоглобіну в крові зростає на 2-3 год раніше, ніж МВ-Кфк. Гіперміоглобінемія призводить до міоглобінурії, що також використовують у діагностиці гострого інфаркту міокарда. Міоглобінурія з'являється не пізніше як через 2-3 год, і тому є ранньою ознакою гострого інфаркту міокарда.

Діагностика не- Q-інфаркту міокарда. Раніше його називали дрібновогнищевим (субендокардіальним, інтрамуральним).

З патогенетичних позицій - це неоклюзивний тромбоз коронарної артерії.

Транзиторні епізоди оклюзії або субтотальної оклюзії і пов'язаний з цим рецидивуючий загруднинний больовий синдром та пов'язані з цим зміни ЕКГ пояснюються спонтанним тромболізом. Спонтанна реваскуляризація можлива в 12-20 % хворих (багатоцентрове рандомізоване дослідження EMARALD STADY).

Розрізняють декілька варіантів перебігу гострого не- Q-інфаркту міокарда: тривалий (понад 20 хв) ангіозний біль у спокої, виникнення вперше в житті тяжкої стенокардії (ІІІ-ІV функціонального класу) або несподівана дестабілізація попередньо стабільної стенокардії і підвищення функціонального класу до ІІІ (прогресивна стенокардія).

Під час фізикального обстеження, яке включає огляд грудної клітки, аускультацію, вимірювання ЧСС і АТ, зазвичай не виявляють патологічних змін. Мета обстеження - виключити некардіальні причини болю в грудній клітці за неішемічних причин (перикардит, розшаровувальна аневризма аорти, захворювання клапанного апарату серця, тромбоемболія легеневої артерії, пневмоторакс), а також гемодинамічної нестабільності і дисфункції лівого шлуночка.

Електрокардіографія. Реєстрація ЕКГ у спокої - ключовий елемент обстеження хворих з підозрою на ГКС. Доцільно зареєструвати ЕКГ у момент болю і в момент, коли він щезає. Цінну інформацію дає порівняння з попередніми ЕКГ. Патологічні зубці Q можуть свідчити про попередній інфаркт міокарда.

ЕКГ - ознаками гострого не- Q- інфаркту (NSTEMI) міокарда є депресія сегмента ST більше ніж на 1 мм у двох або більше відведеннях ЕКГ, яка виникла на тлі відповідної клінічної картини, а також інверсія зубців Т у передніх грудних відведеннях (часто пов'язана з важким стенозом проксимального відділу лівої передньої низхідної коронарної артерії). Депресія сегмента ST та інверсія зубця Т не менше ніж на 1 мм характерна для NSTEMI (не- Q-інфаркт міокарда) і нестабільної стенокардії (вимір глибини депресії сегмента ST здійснюється в точці І).

Іноді під час ішемічних нападів виникають епізоди блокади ніжки пучка Гіса. Слід пам'ятати, що нормальна картина ЕКГ не виключає можливості будь-якої форми ГКС.

Елевація сегмента ST свідчить про наявність трансмуральної ішемії, спричиненої оклюзією коронарних судин, тобто формування Q-інфаркту міокарда (STEMI). Персистуюча елевація сегмента ST теж характерна для формування Q-інфаркту міокарда (STEMI).

Підтвердженням діагнозу не- Q-інфаркт міокарда (NSTEMI) і Q-інфаркт міокарда (STEMI) є позитивний тест на серцеві тропініни Т або І (cTн-І або сТн- Т). Цей тест більш специфічний, ніж традиційні серцеві ферменти, такі як креатинфосфоциноза (КфК) або й ізофермент МВ (MB-КфК). Будь-яке підвищення вмісту сТн-І або сТн-Т відображає некроз міокарда, а за наявності ознак ішемії міокарда (біль у грудях, зміни сегмента ST та/або зубця Т) вказує на розвиток інфаркту міокарда. Початкове зростання концентрації тропонінів (> 1 нг/мл) у периферійній крові спостерігається через 3-4 год і утримується протягом 8-12 днів.

Підвищення рівня cТн-І або cТн-Т може спостерігатися також за інших станів, які проявляються болем у грудній клітці, таких як розшаровуння стінки аорти, тромбоемболія легеневої артерії, міокардит.

Одноразового визначення вмісту тропініну під час госпіталізації недостатньо, оскільки в 10-15 % хворих зміни рівня тропонінів виявляються в наступні години. Для того, щоб довести або виключити наявність інфаркту міокарда (не- Q-інфаркту міокарда або NSTEMI, Q-інфаркту міокарда або STEMI), протягом перших 6-12 год після госпіталізації або після будь-яких наступних епізодів сильного болю в грудній клітці слід повторити дослідження. Якщо останній епізод болю в грудній клітці стався більше ніж за 12 год до першого визначення вмісту тропініну, то друге визначення можна пропустити, за відсутності інших підстав підозрювати інфаркт міокарда.



Рекомендації Європейського товариства кардіологів (ESC-2003, 2008) щодо застосування черезшкірних коронарних втручань (ЧКВ). Розрізняють декілька варіантів ЧКВ у хворих на гострий коронарний синдром з підйомом сегмента SТ (STEMI).

1. Первинне ЧКВ - проводиться в перші 12 год після встановлення діагнозу STEMI без попередньої тромболітичної терапії. Має перевагу в жінок, хворих похилого віку, рідше спричинює мозкові інсульти, реінфаркти. Частота первинної кінцевої точки (смерть + нефатальний реінфаркт + інсульт) становить 8,2 % проти 14,5 % при застосуванні тромболітичної терапії.

2. Рятівне ЧКВ - це ЧКВ із стентуванням після неефективного системного тромболізу, підтверджене коронарографією. Виконується не пізніше 12 год після невдалого тромболізу у хворих, не старших 75 років.

3. Фацилітивне або полегшене ЧКВ означає поєднання двох реперфузій: системного тромболізу (стрептокіназа або альтеплаза, актилізе, ретеплаза, тенектеплаза) і первинного ЧКВ. Це планове втручання в перші 12 год від початку симптомів ГІМ. Зазвичай поєднується із застосуванням інгібіторів GP ІІb/ІІІа (абсиксимаб). При цій стратегії доза тромболітичного засобу може бути зменшена.

За даними М. Амосової із співавторами (2005), ЧКВ із стентуванням (стенти Niroyal Advance, NIR, ВХ Sonic, CYPHER TAXUS) відновлює кровотік в інфарктозалежній коронарній артерії у 81-93 % випадків гострого інфаркту міокарда. Системний тромболіз ефективний у 51-61 % таких випадків. Ефективність фацилітивного ЧКВ вивчається.

Аорто-коронарне шунтування як метод реваскуляризації у перші 3-7 діб ГКС обмежене високою летальністю. Така реваскуляризація показана хворим, у яких внаслідок інфаркту міокарда функція лівого шлуночка різко знизилася, немає ознак "свіжої" ішемії, порушень геодинаміки, загрозливих аритмій. Виконується вона після загоєння інфаркту міокарда (клас ІІа, рівень доказовості В). У разі постінфарктної стенокардії аорто-коронарне шунтування показане, якщо при коронаровентрикулографії анатомія коронарних артерій не дає змоги виконати стентування (клас І, рівень доказовості В). За шунтування передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії перевагу надають використанню внутрішньої мамарної артерії.



Рекомендації ЄТК/АКК, Х Національного конгресу кардіологів України.

Лікування хворих на неускладнений гострий інфаркт міокарда. Одразу після встановлення діагнозу гострого інфаркту міокарда проводять лікування: на до госпітальному етапі- знеболювання (морфіну гідрохлорид, промедол, анальгін, дроперидол з фентанілом, нітрати), домагаються стабілізації системної гемодинаміки, поліпшення кровопостачання міокарда (тромболітична терапія), зменшення потреби міокарда в кисні (суворий ліжковий режим, β-адреноблокатори - есмолол, обзидан, метопролол), седативна терапія. З раціону вилучають міцну каву, чай. Налагоджують постійну оксигенотерапію або краще інфузію оксигенованого перфторану в дозі 2 мл/кг - внутрішньовенно або в доз і 1 мл/кг - інтратрахеально (О.В. Волошинський, І.І. Тітов, 2002). Усі лікувальні заходи проводять під моніторуванням ЕКГ, чсс, РО2 капілярної крові.

Основні принципи медикаментозної терапії:

1. Тромболітична, антикоагулянтна й антитромбоцитарна терапія.

2. Базова терапія: β-адреноблокатори; нефракційований або низькомолекулярний гепарин, аспірин; клопідогрел; нітрати застосовують, якшо виникає необхідність у гемодинамічному розвантаженні серця (лівошлуночкова недостатність) або є рецидиви больового синдрому.

3. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл, трандолаприл) за наявності артеріальної гіпертензії.

4. Глюкозо-інсулін-калієва суміш або корвітин, неотон чи предуктал MR.

5. Ліпідознижувальна терапія (статини, максепа).

Тромболітична терапія, як різновид реваскуляризації, застосовується за наявності STEMI, елевації сегмента ST не менше ніж у двох суміжних відведеннях ЕКГ, новопосталої блокади лівої ніжки пучка Гіса за умови терапевтичного вікна 3-6 год (не більше 12 год).

За механізмом дії розрізняють фібринонеспецифічні та фібриноспецифічні тромболітичні препарати. Перші однаково активують як вільно циркуляційний, так і зв'язаний з фібрином плазміноген (стрептокіназа, АПСАК і проурокіназа). Другі впливають переважно на зв'язаний плазміноген, який міститься на поверхні тромбу (ТАП, урокіназа, альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза, мета лізе).

Під час внутрішньовенної інфузії 1 500 000 ОД стрептокінази впродовж 60 хв максимальна фібринолітична активність настає через 30 хв; плазмова концентрація плазміногену і фібриногену зменшується, а вміст плазміну і продуктів деградації фібриногену (ПДФ) підвищується. Введення стрептокінази болюсним методом (упродовж 5-15 хв) небезпечне у зв'язку з ризиком виникнення артеріальної гіпотензії. Оскільки стрептокіназа має антигенні властивості, вона може спричинювати алергійні реакції, у тому числі анафілактичний шок. Після зв'язування з антитілами стрептокіназа елімінується з кровотоку через ретикулоендотеліальну систему. Титр антитіл знижується впродовж 24 год після закінчення інфузії, потім на 4-5-ту добу після проведення тромболітичної терапії він підвищується в 50-100 разів і утримується протягом 2-4 років. При цьому максимально зростає рівень IgG і менше - рівень IgM.

Стандартна схема призначення актилізе (альтеплаза) передбачає внутрішньовенне болюсне введення 10 мг з подальшою інфузією 50 мг упродовж 1 год і по 20 мг упродовж 2 і 3 год (усього 100 мг). У клінічній практиці частіше використовують прискорений (front-loaded) режим його застосування - болюсне введення 15 мг препарату (струминно) з подальшою інфузією 50 мг упродовж 30 хв і ще 35 мг упродовж наступної години. Такий спосіб уведення підвищує ймовірність відкриття оклюзованої коронарної артерії, не збільшуючи ризику виникнення кровотечі.

Серед препаратів ІІІ покоління найбільше вивчена ретеплаза (рекомбінантний активатор плазміногену). Це негліколізована мутантна форма нативного ТАП, який синтезується окремими штамами Е. Со1і. Ретеплаза (r-РА) уводиться внутрішньо¬венно двома болюсами по 10 ОД.

Ефективним сучасним тромболітичним засобом є тенектеплаза (TNK-tРА), яку вводять внутрішньовенно 1 раз відповідно до маси тіла хворого: < 60 кг - 30 мг, 60-70 кг - 35 мг, 70-80 кг - 40 мг, 80-90 кг - 45 мг, > 90 кг - 50 мг.

Показання до проведення системного тромболізу:

1. Наявність типового ангінозного синдрому тривалістю понад 30 хв (незважаючи на 3-4-разове приймання нітрогліцерину через кожні 5 хв), від виникнення якого не минуло більше ніж 12 год ("терапевтичне вікно" 2-6 год).

2. Зміни на ЕКГ: підйом сегмента ST мінімум на 2 мм (0,2 мВ) не менше ніж у двох сусідніх грудних відведеннях; блокада лівої ніжки пучка Гіса, яка виникла гостро.

3. Відсутність абсолютних протипоказань.

До абсолютних протипоказань належать:

1. Гострі кровотечі (крім менструальної) з великих маriстральних судин або ж захворювання з високим ризиком їх виникнення (гемораriчний інсульт будь-якої давності, ішемічний інсульт давністю до 2 міс., черепномозкова травма давністю до 1 міс.).

2.Підозра на розшаровувальну аневризму аорти і гострий перикардит.

3.Артеріальна гіпертензія, яка не піддається медикаментозній корекції.

Відносні протипоказання до тромболітичної терапії:

1. Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки в період загострення або наявність кровотеч ванамнезі.

2. Тяжка травма або велике за обсягом хірургічне втручання за 2 тиж. до виникнення гострого інфаркту міокарда.

3. Недавня пункція (менше ніж 10 днів тому) великої, недоступної для притиснення судини.

4.Тривала (понад 10 хв) або травматична серцево-легенева реанімація.

5.Діабетична геморагічна ретинопатія та крововиливи іншого генезу на сітківці ока.

6. Значні порушення функції печінки і нирок, злоякісні пухлини з метастазами.

7. Використання стрептокінази або АПСАК упродовж останніх 2 років. Це не стосується р- ТПА (актилізе) та урокінази.

8. Тяжка серцева недостатність: ІІІ-ІV функціональний клас за класифікацією NYHA.

Антагоністи рецепторів аденозиндифосфату - тієнопіридини. Клопідогрел інгібує АДФ-залежну агрегацію тромбоцитів. У першу добу лікування ГКС хворому потрібно призначити 300 мг клопідогрелю (атерокарду - клопідогрел українського виробництва), з другої доби хворий має отримати клопідогрел (атерокард) у доз і 75 мг щоденно впродовж 9-12 міс і довше.

Клопідогрел рекомендують хворим, які не можуть приймати аспірин або мають протипоказання до нього. У певної частини хворих (з високим ризиком) призначають і аспірин, і клопідогрел.

Блокатори глікопротеїнових рецепторів ІІЬ/ІІІа. Активовані рецептори GP ІІЬ/ ІІІа зв'язуються з фібриногеном, утворюючи містки між тромбоцитами. Це такі препарати: абсиксимаб, ептифібатид, тирофібан. Внутрішньовенна інфузія абсиксимабу має тривати протягом 12 год, а ептифібатиду та тирофібану - 24 год. Призначають блокатори рецепторів GP ІІЬ/ІІlа додатково до аспірину і низької дози гепарину таким хворим на ГКС, яким планують проводити ранню (первинну) реваскуляризацію (ЧКВ).

Антитромбінові засоби (антикоагулянти). Це нефракціонований гепарин (НФГ) та низькомолекулярний гепарин (НМГ).

Застосування НФГ асоціюється із зменшенням ризику смерті на 29 %. НФГ у хворих на ГКС слід застосовувати лише внутрішньовенно інфузійно впродовж 24-48 год безперервно з розрахунку 1000 ОД НФГ на 1 год. Якщо проводиться тромболіз, то спочатку НФГ вводиться болюсом 4000 ОД внутрішньовенно, а інфузійну терапію починають одразу після проведення тромболізу.

Застосування НФГ пов'язано з певними труднощами: підтримувати терапевтичний антитромбіновий контроль важко через непередбачувані рівні зв'язування гепарину з протеїнами плазми; НФГ має обмежену ефективність за умови, коли тромбін пов'язаний з тромбоцитами та міститься всередині тромбу.

Низькомолекулярні гепарини (НМГ) характеризуються посиленою активністю проти фактора Ха порівняно з активністю проти ІІа-фактора (антитромбінова активність). Крім того, НМГ менш чутливі до тромбоцитарного фактора і мають більш передбачуваний антикоагулянтний результат, з меншою ймовірністю виникнення тромбоцитопенії. Ці препарати можна призначати підшкірно, доза залежить від маси тіла хворого. Під час застосування НМГ немає потреби в лабораторному контролі. Серед НМГ доказана ефективність стосується лише еноксапарину (клексану) та фондапаринуксу (арикстри). Клексан призначають у разі ГКС у дозі 1 мг/кг маси тіла, два рази на день субкутанеально, параумбілікально впродовж 7-8 днів. Добову дозу зменшують на 4-5-й день.

Фондапаринус (арикстра) досконалий антитромботичний засіб, який за хімічною структурою є пентасахаридом. Це селективний інгібітор Ха фактора згортання крові, не містить в собі тваринної тканини, що є гарантією від зараження. Арикстра володіє передбачуваною антитромботичною активністю і не вимагає рутинного лабораторного моніторинга.

Молекулярна маса Арикстри 1728 дальтон, біодоступність 100%, максимальна концентрація у крові настає через 1,7 год, період напіввиведення – 15-20 год. при підшкірному уведенні.

Режим призначення: перша доза (2,5 мг) в/венно, далі по 2,5 мг/кг субкутанеально параумбілінально 1р/д, упродовж 2-5 днів.

Нітрати. Терапевтична дія нітратів визначається ефектом венодилатації, зменшенням переднавантаження та кінцеводіастолічного об'єму лівого шлуночка, що веде до зменшення споживання кисню міокардом. Нітрати розширюють нормальні та атеросклеротичнозмінні коронарні артерії, збільшують коронарний колатеральний кровотік та пригнічують агрегацію тромбоцитів. У хворих на ГКС за відсутності протипоказань нітрати потрібно вводити внутрішньовенно інфузійно.

Дозу нітратів потрібно титрувати до зникнення симптомів або появи побічних результатів (головного болю або гіпотензії та вираженої тахікардії). Обмеженням для тривалої терапії нітратами є феномен толерантності, який залежить від призначеної дози та тривалості лікування. Потрібно пам'ятати, що під час інфузії нітрогліцерину (60 мг на добу) знижується антикоагулянтний ефект гепарину, чого не спостерігається в разі застосування інфузії ізосорбіду динітрату (ізокету) - 100 мг на добу (див. "Нестабільна стенокардія").



β-Адреноблокатори у хворих на ГКС викликають сприятливі ефекти: знижуючи серцевий викид, ЧСС, рівень АТ і скоротливість міокарда, вони зменшують дисбаланс між доставкою кисню до міокарда та його потребою, шо є найважливішим чинником ушкодження міокарда. β-Адреноблокатори обмежують зону некрозу міокарда, зменшують вивільнення з міокарда серцевих ферментів (cТн-Т, cТн-І, КфК тощо). До того ж β-адреноблокатори зменшують інтенсивність больового синдрому, знижують ризик розвитку реінфаркту, розриву міокарда, фатальних шлуночкових аритмій і, врешті-решт, показник летальності.

β-Адреноблокатори є стандартним лікуванням усіх хворих з ГКС за відсутності індивідуальних протипоказань (клас І, рівень доказовості В), за збереження больового синдрому на тлі застосування наркотичних анальгетиків. Лікування слід починати з внутрішньовенного введення β-адреноблокаторів (клас ІІЬ, рівень доказовості А) із подальшим переведенням хворого на пероральне вживання β-адреноблокаторів. Терапію β-адреноблокаторами слід починати якомога раніше, незалежно від того, проводиться тромболіз чи ангіопластика (стентування). Їх можна застосовувати за наявності компенсованого цукрового діабету, ХОЗЛ (за відсутності бронхоспазму), ураження периферійних артерій. Особливо сприятливі β-адреноблокатори для хворих з персистуючим або рекурентним ішемічним болем, прогресивним або повторним підвищенням рівнів кардіальних ферментів у сироватці крові, за наявності тахіаритмій.

На початковому етапі β-адреноблокатори слід вводити внутрішньовенно. Найкраще зарекомендував себе β-адреноблокатор метопролол-сукцинат (беталок-ЗОК) у всіх хворих на ГКС у період до 12 год від його початку. Його не призначають хворим із гострою лівошлунучковою недостатністю (набряк легенів), артеріальною гіпотензією (САТ < 90 мм рт. ст.), брадикардією ( 60 за 1 хв), порушенням АВ-провідності (PQ ЕКГ > 0,24 с).

Метопролол-сукцинат (беталок-ЗОК) вводять внутрішньовенно трьома болюсами по 5 мг кожний з інтервалом 2-5 хв. Якщо ЧСС зменшується до < 60 за 1 хв або САТ понижується до ≤100 мм рт. ст., то внутрішньовенне введення препарату припиняють. За відсутності зазначеного сумарна доза метопрололу внутрішньовенно становить 15 мг. За наявності в анамнезі ХОЗЛ (без ознак бронхоспазму) болюси метопрололу повинні дорівнювати 2,5 мг. Введення метопрололу має супроводжуватися тривалим моніторуванням ЧСС, АТ, ЕКГ, аускультації легенів. За умови збереження стабільності гемодинаміки й відсутності ускладнень через 15 хв після завершення останнього болюсу метопролол призначають всередину. Доза може коливатися від 50 до 200 мг на добу залежно від стану гемодинаміки. Цільове значення ЧСС у спокої - 50-60 за 1 хв.

Можна застосовувати й інші внутрішньовенні форми β-адреноблокаторів: пропранолол (у дозі 1-5 мг із подальшим переведенням через 1-2 год на пероральне вживання в дозах 40-80 мг через кожні 6-8 год), есмолол (поступове підвищення дози через кожні 10-15 хв від 0,05 до 0,3 мг/кг/хв).

Крім зазначених β-адреноблокаторів [метопролол-сукцинат (беталок-ЗОК), пропранолол, есмолол], можна використовувати карведілол [β1-, β2-, α1-адреноблокатор з антиоксидантними властивостями (α-токоферол) до 25-50 мг/добу за 2 вживання впродовж доби].

Достовірних даних щодо доцільності застосування в разі ГКС інших β-aдpeноблокаторів немає.

З перших днів ГКС хворим призначають також інгібітори АПФ, ліпідознижувальні засоби (статини) та засоби метаболічної терапії (поляризаційна суміш, корвітин, неотон, предуктал.

З-поміж інгібіторів АПФ з перших днів лікування призначають короткодійні препарати (капотен, каптоприл), які водночас є донорами SН-груп, необхідних для біотрансформації нітратів до оксиду азоту (діючої речовини нітратів). Каптоприл призначають в дозі 6,25 мг, а через 2 тиж. - В дозі 12,5 мг, через наступні 2 тиж. - 25 мг, а потім знову через 2 тиж. - по 50 мг 2 рази на добу.

Статини (розувастин-крестор, аторвастатин, правастатин) призначають також з першого дня лікування ГКС. Спочатку їх призначають в дозах 10-20 мг на добу, а відтак - 40 мг на добу.

Поляризаційну суміш (3000 мл 5 % розчину глюкози, 10 ОД інсуліну і 1,6 г (20 ммоль/л) калію хлориду) уводять внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 40 крапель за 1 хв з метою зменшення концентрації вільних жирних кислот у крові, поліпшення скоротливої здатності серця, запобігання розвитку шлуночкової екстрасистолії. Цитопротекторна метаболічна терапія передбачає також застосування корвітину, неотону, предукталу. Корвітин (інгібітор 5-ліпооксигенази) у першу добу гострого інфаркту міокарда вводять внутрішньовенно: 500 мг 10 % розчину препарату в 50 мл 0,9 % розчину NaC1, потім інфузію повторюють через 2 та 12 год у такій самій дозі; на другу і третю добу - двічі по 500 мг (інтервал - 12 год); на четверту і п'яту добу - одноразово по 250 мг. Надалі хворому рекомендють кверцетин - по 1 г 2 рази на добу.



Каталог: images -> Portal -> Vnutrishnya medycyna 2 -> Medychnyj fakultet -> Likuvalna sprava -> 6 kurs
Portal -> Медсестринство в геронтології та геріатрії
Portal -> Робоча програма інфекційні хвороби (назва навчальної дисципліни) 12010005 "Стоматологія"
Portal -> Методичні вказівки для проведення практичних занять
Portal -> Повідомлення до закладів епідеміологічної служби та пов’язані з ними документи обліку, журнали санітарної обробки речей хворих та ін
Portal -> Програма основи медсестринства (назва навчальної дисципліни) 12010102, «сестринська справа» (шифр, назва спеціальності) Факультет
Portal -> Техніка безпеки у фізіотерапевтичних відділеннях
Portal -> Робоча програма «Фізична реабілітація, спортивна медицина»
Portal -> Опорно-руховий апарат
6 kurs -> Робоча програма актуальні питання кардіології (курс за вибором)
6 kurs -> Та медсестринства


Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12




База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка