Тема 36. Плацентарна дисфункція. Затримка розвитку плода. Патологія періоду новонародженості. Методи інтенсивної терапії та реанімації новонародженого



Сторінка2/4
Дата конвертації16.03.2017
Розмір0.56 Mb.
1   2   3   4

Етіологія. Для більш глибокого розуміння етіології гіпоксії плода треба згадати 4 основні типи гіпоксії:

1. Гіпоксія гіпоксична (гіпоксемія) - при зниженому насиченні крові киснем - дихальна форма гіпоксії внаслідок розвитку первинної ди­хальної недостатності.

2. Гіпоксія немічна - знижена киснева ємність крові внаслідок зменшення кількості НЬ, порушення зв'язування кисню НЬ чи його руйнування (анемічна і токсична форми). В акушерській практиці - це залізодефіцитні анемії вагітної (при НЬ<100г/л) чи значне зменшення кількості еритроцитів у плоду (гемолітична хвороба плода при Rh і АВО-конфліктах).

3. Гіпоксія циркуляторна (застійна) - при достатньому насиченні крові киснем порушується його транспорт до тканин у результаті уповільнення кровообігу, особливо в системі мікрогемоциркуляції (СС-патологія, гіпертонія, прееклампсія, діабетична васкулопатія і т.д.).

4. Гіпоксія гістотоксична (тканинна) - різко знижена здатність тканин засвоювати кисень у результаті порушень, що впливають на хімічні ре­акції тканинного окислювання. Виникає звичайно при значних набря­ках у зв'язку з гнобленням дифузії кисню до тканин.

В акушерській практиці найбільш часто зустрічаються поєднання циркуляторної і гістотоксичної форм гіпоксії.

Етіологічні фактори поділяють на передплацентарні, плацентарні і пост-плацентарні.

Передплацентарні:

1. Група патологічних станів, що призводять до порушення транспорту кисню до матки і плаценти:



  • порушення оксигенації материнської крові (серцево-судинна і легенева патологія матері);

  • гемічна гіпоксія матері - анемії вагітних при НЬ<100г/л;

  • циркуляторні порушення генералізованого характеру (гіпотонія вагітних, гіпертонічна хвороба, прееклампсія з переважно гіпертензивним синдромом);

2. Циркуляторні розлади в матково-плацентарному комплексі:



  • патологічні зміни спіральних артеріол в зоні плацентарної площадки як наслідок перенесених раніше запальних захворювань ендометрія й абортів;

  • оклюзивні васкулярні порушення спіральних артеріол в зоні плацен­тарної площадки (мікротромби з формених елементів крові, трофобластичні емболи) і периферійний вазоспазм (прееклампсія, переношена вагітність, діабетична ангіопатія).

Плацентарні:

  • первинна плацентарна недостатність внаслідок порушення розвитку і дозрівання плаценти (мала плацента, позахоріальний, дводольний послід, ангіоми і т.д.);

  • інфекційно-токсичні ушкодження плаценти в пізні терміни вагітності;

  • відшарування плаценти.

Постплацентарні:

  • перетинання пуповини (випадіння, здавлення, обвивання, вузол);

  • аномалії розвитку плода (ССС, нервової, дихальної систем).

За швидкістю розвитку розрізняють гостру і хронічну гіпоксію.

Причини гострої гіпоксії — відшарування плаценти, пуповинні фактори, неадекватність перфузії міжворсинчатого простору материнської частини плаценти при гострій гіпотонії матері (анафілактичний шок, розриви матки) чи тетанусі матки.



Всі інші перераховані вище фактори призводять до хронічної гіпоксії плода.
Основні прояви дистресу плода:

  • зміна характеру серцебиття (ЧСС, зміна звучання тонів серця, аритмії);

  • інтенсивності рухів плода;

  • вихід меконію;

  • зміна показників кислотно-лужного стану (КЛС), електролітного балансу;

  • оцінка стану за даними доплерометрії, КТГ, біофізичного профілю плода.


Тактика ведення вагітності з дистресом плода:

  1. Лікування супутніх захворювань вагітної, які призводять до виникнення дистресу плода.

  2. Поетапне динамічне спостереження за станом плода.

  3. Амбулаторне спостереження і пролонгування вагітності до доношеного терміну можливо при нормальних показниках біофізичних методів діагностики стану плода.

  4. При сповільненому діастолічному кровоплину в артеріях пуповини слід провести дослідження біофізичного профіля плода (БПП):

  • при відсутності патологічних показників БПП необхідно провести повторну доплерометрію з інтервалом 5-7 днів;

  • при наявності патологічних показників БПП, слід проводити доплерометрію щонайменше 1 раз на 2 дні та БПП щоденно.

    1. Виявлення погіршення показників плодового кровоплину (виникнення постійного нульового або негативного кровообігу в артеріях пуповини) є показанням для екстреного розродження шляхом кесарського розтину.

    2. Госпіталізація вагітної до пологового будинку показана, якщо за даними дослідження БПП або доплерометрії має місце:

  • патологічна БПП (6 балів і нижче);

  • повторна (через добу) сумнівна оцінка БПП (7-8 балів);

  • сповільнений діастолічний кровоплин в артеріях пуповини;

  • критичні зміни кровоплину в артеріях пуповини (нульовий та реверсний).

Лікування:

    • До 30 тижнів вагітності лікування супутніх захворювань у жінки, які призвели до виникнення дистресу плода.

    • Після 30 тижнів вагітності найбільш ефективним і виправданим методом лікування дистресу плода є своєчасне оперативне полого розрішення.


Для діагностики дистресу плода під час пологів використовуються:

  1. Аускультація серцебиття плода – кожні 15 хв. протягом активної фази і кожні 5 хв. протягом другого періоду пологів.

  2. Кардіотокографія.

  3. Визначення меконію у навколоплідних водах при розриві плідного міхура.


Тактика ведення пологів:

        1. Уникати положення роділлі на спині.

        2. Припинити введення окситоцину, якщо він був призначений раніше.

        3. Якщо причиною патологічної частоти серцебиття плода є стан матері необхідно провести відповідне лікування.

        4. Якщо стан матері не є причиною патологічного серцевого ритму плода, а частота серцевих скорочень плода залишається патологічною на протязі трьох останніх перейм, треба провести внутрішнє дослідження для визначення акушерської ситуації та з’ясування можливих причин дистресу плода.

        5. При визначенні дистресу плода необхідне термінове полого розрішення:

  • у І періоді пологів – кесарів розтин;

  • у ІІ періоді:

при головному передлежанні – вакуум-екстракція плода або акушерські щипці;

при сідничному передлежанні – екстракція плода за тазовий кінець.



Критерії діагнозу «асфіксія» у новонародженого:

  • глибокий метаболічний або змішаний ацидоз (рН<7,0) в артерії пуповини;

  • персистенція оцінки за шкалою Апгар 0-3 бали більше 5 хвилин;

  • неврологічні ускладнення в неонатальному періоді: судоми, м’язова гіпотонія, кома;

  • доказані дисфункції декількох органів, систем: дихальної, серцево-судинної, гемостазу, нирок та ін.

Розрізняють асфіксію новонароджених за часом розвитку – антенатальну, інтранатальну та їх поєднання, за тяжкістю клінічних проявів – помірну і тяжку.

Серед основних причин розвитку асфіксії новонароджених виділяють 5 провідних:



  • зниження оксигенації крові матері;

  • неадекватна перфузія крові через материнську частину плаценти;

  • порушення обміну газів через плаценту;

  • переривання кровоточу через пуповину;

  • відсутність у плода можливості забезпечити перехід від фетального до неонатального кровообігу.

Під дією гіпоксії, у плода розвиваються складні патологічні процеси. На гіпоксію, як на «шоковий фактор», зростає викид гормонів наднирників, в першу чергу, катехоламінів, що зумовлює централізацію у плоду кровообігу - перерозподіл об’єму активно циркулюючої крові з переважним забезпеченням киснем мозку, серця, наднирників. Для цієї стадії гіпоксії є характерним у новонародженого збільшення артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, кількості еритроцитів («відносна поліцитемія»). Довготривале «виключення» частини органів (шкіри, нирок, шлунково-кишкового тракту, легень тощо) при централізації кровообігу з недостатнім надходженням в їх систему мікроциркуляції кисню призводить до глибоких змінв системі капілярів і метартеріол – розвитку «сладжу» еритроцитів, ДВЗ синдрому, порушення проникливості стінок капілярів, глибоких змін в навколишніх клітинах. Тяжким ускладненням є «зрив» ауторегуляції гемокардіодинаміки, не кореговане одночасне відкриття пре капілярних сфінктерів в органах, які недостатньо отримували кисень, різке розширення капілярної частини судинного русла, яке може одночасно акумулювати в собі 30-40% об’єму активно циркулюючої крові, замість фізіологічного 7-12%, що призводить в кінцевому результаті до зменшення об’єму активно циркулюючої крові в ємкісній (венозній) системі, зменшенні венозного повернення крові до серця, серцевого викиду, розвитку гіпотонії, з послідуючими ішемічними ушкодженнями. Важливе значення в патогенезі асфіксії мають порушення під дією гіпоксії клітинних мембран, з послідуючим розвитком електролітного дисбалансу (натрію, калію, кальцію, магнію тощо.

Під дією гіпоксії розвиваються глибокі зміни на клітинному рівні (звільнення нейротрансмітерів, пер оксидація ліпідів, зростання кількості вільних радикалів), які спричиняють розвиток у новонароджених ендогенної інтоксикації.

В патогенезі розвитку змін під дією гіпоксії у новонароджених запускається патологічний процес з розвитком синдрому загальної системної відповіді. В розвитку поліорганної недостатності при асфіксії у новонароджених, важлива роль належить цитокінам, адгезинам, які в значній мірі є відповідальними за розвиток патологічних змін в системі мікроциркуляції, гемостазу, ауторегуляції, як в окремих органах так і в цілому організмі. Гіпоксія плода і новонародженого, як «тригер» активує каскад «первинних» протизапальних цитокінів, а в подальшому і «вторинних» медіаторів, які в сукупності є відповідальними за розвиток синдрому загальної системної відповіді при асфіксії у новонароджених. При тяжкій асфіксії зміни можна розглядати як ланцюговий процес взаємопов’язаний в часі.

Основні критерії синдрому поліорганної недостатності у новонароджених:

1. Кардіоваскулярна система


    1. Артеріальний тиск (середній) - <45 мм рт. ст. у доношених і <40 мм рт. ст. у недоношених

    2. Частота серцевих скорочень - <80 або >180 за 1 хв.

    3. Порушення ритму серця


2. Дихальна система

2.1. Частота дихання (ЧД) - >80 або < 35 за 1 хв.

2.2. РаО2 - < 50 мм рт. ст.

2.3. РаСО2 - > 60 мм рт. ст.



3. Неврологічна система

  1. Набряк мозку з гіпотонією м'язів, гіпоксичною комою, розходженням стрілоподібного і лобного швів черепа.

  2. Судоми.

  3. Відсутність фотокорекції зіниць (без медикаментів).


Основні етапи лікування асфіксії:

  • первинна реанімація новонароджених в пологовому залі згідно протоколу;

  • забезпечення теплового режиму;

  • забезпечення адекватного газообміну (РаО2-55-80мм.рт.ст., РаСО2-35-45мм.рт.ст., SаО2-91-92%);

  • забезпечення водного балансу: введення рідини в обємі 50-60мл/кг/добу в першу добу життя і 60-130мл/кг на наступні дні;

  • білково-енергетичне забезпечення, щоб забезпечити введення 30-50 ккал/кг вперші дні життя з наступним збільшенням до 110-120 ккал/кг/д на 10-й день життя;

  • корекція метаболічних порушень;

  • антибактеріальна терапія відповідно до клінічного стану та результатів лабораторного обстеження;

  • посиндромна терапія;

  • доступ до центрального судинного русла.

Після проведення реанімаційних заходів в родзалі новонародженого переводять в відділення (палату) інтенсивної терапії акушерського стаціонару, в якому лікувальні заходи і догляд за дитиною забезпечується в залежності від ступеня дисфункції кожної із систем, показників клінічного, лабораторного, функціонального моніторингу.

Відповідні лабораторні дослідження:



  • розгорнутий аналіз крові

  • біохімічний аналіз крові, по можливості визначення кислотно-лужного та газового стану крові.

  • загальний аналіз сечі

  • нейросонографія

  • рентгенографія органів грудної клітки

  • УЗД внутрішніх органів

  • пульсоксиметрія

  • ЕКГ

Наявність у новонародженого ЧСС менше 80 за 1 хв. є показанням для інтубації трахеї і застосування ШВЛ.

В 1 добу життя новонародженому з тяжкою формою асфіксії


рекомендується вводити 0,85% розчин натрію хлориду, білкові препарати
крові, розчин глюкози. З другої доби життя (за відсутності ентерального
введення нутрієнтів) до складу інфузійної терапії обов'язково слід вводити
електроліти натрій, калій, кальцій, магній. Після стабілізації гемокардіодинаміки, газообміну, функцій нирок (сечовина в крові не більше 10 ммоль/л вводяться розчини амінокислот в першій тиждень життя 0,5-1,0 г/кг/добу (2-3день життя)і до1,5-2,5г/кг/добу паралельно з внутрішньовенним введенням глюкози (на 1 г амінокислот 6-7 г глюкози). За наявністю перистальтики кишечника, відсутності стазу в шлунку слід якомога раніше розпочати ентеральне харчування материнським молоком, або сумішшю.

За умови, що новонароджений не отримує їжі через рот або ж отримує її менше 1/3 від добової потреби, рівень глюкози в крові за рахунок її внутрішньовенного введення слід підтримувати в межах 3,5-4,0 ммоль/л 6,0-7,0 ммоль/л, підбираючи індивідуально у кожного новонародженого необхідний темп введення глюкози.

У новонароджених з синдромом поліорганної недостатності внаслідок перенесеної тяжкої асфіксії, різко зменшується вміст загального білка в плазмі крові (до 37-40 г/л) з наступним зниженням онкотичного тиску в судинному руслі, виходом рідини в інтерстиціальний простір та пової набряків тіла. Цьому також сприяє порушення проникливості стінок капілярів. Корекцію гіпопротеїнемії у новонароджених з синдромом загальної системної відповіді, розвитком синдрому поліорганної недостатності після тяжкої асфіксії на сучасному етапі рекомендується проводити білковими препаратами крові (переважно плазмою), підбираючи дозу індивідуально в таких розмірах, щоб рівень загального білка в плазмі утримувати в межах 55-57 г/л.

Найбільш значними ускладненнями асфіксії новонароджених є ураження ЦНС. Після народження дитини найбільш дійовими лікувальними заходами, які зменшують пошкодження ЦНС, є підтримання вище зазначених показників газообміну, артеріального тиску, рівня глюкози та білка в плазмі крові, корекція ацидозу.


Геморагічна хвороба новонароджених (ГрХН)

У новонароджених дітей мають місце деякі особливості системи гемостазу, які повинні враховуватися при діагностиці тих чи інших захворювань, що супроводжуються тромбозами та кровотечами. До цих особливостей належать функціональна недостатність тромбоцитів, яка може бути в основі розвитку геморагічних станів у новонароджених. Крім цього, слід звернути увагу на знижену концентрацію у новонароджених окремих факторів згортання крові (ІІ, VІІ, ІХ, Х, ХІ, ХІІ), антитромбінів і плазноміногену. Всі ці особливості характерні також для системи гемостазу недоношених новонароджених. Фізіологічна недостатність тромбоцитів або плазмових факторів згортання крові може стати патологічною і призвести до розвитку геморагічного захворювання новонароджених.

Диференціальна діагностика цих порушень гемостазу є важкою. Геморагічні стани у новонароджених можуть мати вроджений та набутий характер.

Появу геморагічного синдрому новонароджених слід розглядати у зв’язку із особливостями формування і дозрівання згортаючої та антизростаючої систем крові в періоді внутрішньоутробного та постнатального життя. Невелике зменшення факторів ІІ, VІІ, ІХ, Х характерне для більшості новонароджених у віці 48 – 72 години. Поступово ці фактори зростають до 7 – 10 днів життя. Такий транзиторний дефіцит К-вітамінозалежних факторів можна пояснити відсутністю вільного вітаміну К в організмі вагітної, недостатньою функцією печінки новонародженого та відсутністю бактеріальної кишкової флори, яка синтезує цей вітамін. У невеликої кількості новонароджених (2 – 5 % всіх дітей) рівень К-вітамінозалежних факторів згортання крові може бути більш низьким, що є однією із причин розвитку у них кровоточивості. Це може бути обумовлено призначенням вагітній антикоагулянтів непрямої дії, антисудомних препаратів, ацетилсаліцилової кислоти, а також патологічним станом посліду та токсикозами вагітної на фоні низького естрогенного фону, порушенням утворення або всмоктування віт. К у кишечнику матері. Материнське молоко у перші дні життя не може компенсувати дефіцит віт. К, оскільки він є в наявності у ньому у невеликих кількостях. Тому важливе значення в ліквідації цього дефіциту має заселення кишківника дитини нормальною мікрофлорою, що продокує цей вітамін. Саме тому у дітей до кінця 2-го тижня життя дефіцит К–вітамінозалежних факторів ліквідується.



Клінічна картина. Частіше ця недостатність факторів у новонароджених не дає клініки геморагій. Однак, при різкому зниженні концентрації вказаних факторів виникає більш або менш важкий геморагічний синдром. Частіше він формується і є важким у недоношених дітей. Це пов’язано не тільки з тим, що у них більш виражений гіповітаміноз К, але і з тим, що у них відсутня достатня білково-синтезуюча функція печінки. Тому концентрація цих плазменних факторів у недоношених дітей є більш низькою, ніж у доношених. Важливою особливістю є те, що кровоточивість при ГрХН з’являється не одразу після народження, а на 2 - 5 день життя, що відрізняє це захворювання від геморагій іншого походження.

Найбільш характерні шлунково-кишкові кровотечі і кривава блювота, мелена, які можуть призвести до тяжкої анемії, гіповолемії, коматозного стану, шоку. Інколи виникають пупкові і носові кровотечі, крововилив у шкіру та підшкірну клітковину різної локалізації і розміру, рідше – крововиливи у мозок, легені, печінку, наднирники. Мелену у дитини слід відрізняти від синдрому “поглинутої крові” матері. Відрізнити кров дитини і матері у стільці та блювотинні слід за допомогою теста Апта – з 1% розчином їдкого натрію.



При недостатньому та несвоєчасному лікуванні летальність складає біля 30%. Смерть частіше обумовлена великою гострою крововтратою або крововиливами у мозок, рідше - у внутрішні органи.

Діагностика. При вивчені анамнезу слід звернути увагу на відсутність кровоточивості у рідних та нормальний перебіг вагітності і пологів у матері. При цьому протромбіновий час, термін згортання крові і рекальцифікація плазми подовжені, а рівень протромбіну і факторів VІІ, ІХ, Х значно понижені. Час кровотечі, рівень фібриногену, факторів V та VІІІ, кількість тромбоцитів, ломкість судинної стінки та ретракції згустку залишаються в нормі за відношенням до віку і ступеня зрілості новонародженого. Цими дослідженнями виключаються геморагічні хвороби – майже всі спадкові, тромбоцитопенії та ДВЗ-синдром.

Диференціальна діагностика.

  1. Спадкові форми геморагічних захворювань новонароджених можуть бути обумовлені як порушенням функції тромбоцитів, так і зниженням концентрації окремих плазмових факторів згортання крові/:

    1. Спадкові геморагії тромбоцитарного характеру – тромбоцитопенічна пурпура. Крововиливи виникають тільки у випадках найбільш важких її форм: крововилив з пупка, крововилив у мозок. Може іноді проявлятися і вроджена гіпопластична тромбоцитопенія, що розвивається внаслідок аномалії кісткового мозку, яка характеризується відсутністю у ньому мегакаріоцитів- форма дуже тяжка, закінчується летально у перші місяці життя. Частіше всього при тромбоцитопенічній пурпурі новонароджених, незважаючи на появу клінічних симптомів одразу після народження, геморагічний синдром поступово зникає через кілька тижнів або місяців. Головний показник для діагностики – кількість тромбоцитів.

    2. Спадкові геморагії коагуляційного характеру – важкі форми спадкових дефіцитів плазмових факторів згортання крові (V, VІІ, VІІІ, ІХ, Х, ХІ, ХІІ), при дефіциті яких можуть виникати геморагічні явища, що призводять до загибелі новонароджених. Причиною смерті новонароджених є крововиливи в мозок, профузні шлунко-кишкові кровотечі, крововиливи з пупкового канатику. При недостатній кількості ХІІІ фактору плазми у новонароджених дітей може проявитися “пупковий синдром” - повільне закриття пупкової ранки та кровотечі з неї протягом 2- 3 тижнів життя. При недостатній кількості цього фактору у новонароджених нерідко спостерігаються крововиливи в шлунково-кишковий тракт, у мозок та його оболонки; іноді церебральні геморагії призводять у подальшому до розвитку джексоновської епілепсії.

  2. Набуті форми геморагічних захворювань новонароджених:

Основна доля геморагічних станів у новонароджених належить до набутих форм. Частина з них пов’язана з порушенням функції тромбоцитів, інша носить коагуляційний характер.

    1. Тромбоцитарного походження.

      1. Тромбоцитопенія ізоімунна неонатальна антигенконфліктна – може спостерігатися у новонароджених у зв’язку з несумісністю за тромбоцитарними антигенами між матір’ю та дитиною. Відзначається як при І, так і при повторних вагітностях. Клінічні ознаки можуть проявлятися через кілька годин після народження, з’являються невеликі петехіальні висипки на кінцівках. Спостерігаються крововиливи з шлунково-кишкового тракту, в мозок. Кількість тромбоцитів знижується одразу після народження до 30 – 50х109/ л. Іноді кількість тромбоцитів стає нормальною через 2- 3 дні, але може залишатися зниженою до 2 – 3 тижнів. У більшості дітей спостерігаються материнські антитіла. У сироватці крові матері можуть бути виявлені антитіла, що викликають аглютинацію тромбоцитів дитини та фіксують комплемент. Лікування симптоматичне. Глюкокортикоїдні гормони зменшують інтенсивність пошкодження тромбоцитів. У деяких випадках допомагає замінне переливання тромбоцитів.

      2. Тромбоцитопенія трансімунна неонатальна, пов’язана з проникненням материнських аутоантитіл – ця форма тромбоцитопенічної пурпури спостерігається у новонароджених, що народилися від матерів з аутоімунними тромбоцитопеніями. За рахунок проникнення аутоантитіл через плаценту одразу після народження спостерігається зниження рівня тромбоцитів. У більшості випадків відзначається лабораторний варіант без клінічних проявів. При значному зниженні тромбоцитів відзначаються петехіальні висипки, синці, рідко – кровотечі з шлунково-кишкового тракту, крововиливи в мозок. Пурпура у дитини може мати початок через декілька годин після народження, але частіше через 2- 3 дня. Має пряму залежність від тяжкості захворювання у матері. Лікування у більшості випадків не потребує. Клінічні прояви захворювання поступово зникають. При важких формах показанні обміні трансфузії тромбоцитів.

    2. Набуті порушення коагуляційного гемостазу.

      1. Вторинний вітамін-К-дефіцитний геморагічний синдром. Зустрічається у дітей з механічними жовтяницями (атрезія жовчних проток і жовчних шляхів, синдром згущення жовчі), ентеропатіями, дисбактеріозом кишок; пов'язаний з порушенням всмоктування жиророзчинних філохінонів. Клінічно проявляється крововиливами у шкіру і слизові оболонки, які з’являються на 2- 3 тижні життя і пізніше. Прогноз залежить від особливостей основного захворювання.

      2. ДВЗ-синдром у новонароджених: може виникати при різноманітних патологічних станах, знаменує собою тяжку катастрофу (відмічається виражене згортання крові, яке закриває рихлими масами фібрину та агрегатами клітин крові судини, а потім, вичерпавши запас прокоагулянтів, зникає здатність до згортання, що призводить до профузної кровотечі). Причина загибелі новонароджених може бути як порушення згортання крові, так і профузний крововилив.

Причини розвитку ДВЗ-синдрому: септицемія, пізні токсикози вагітних у матері, фізіологічна незрілість ретикулоендотеліальної системи у плода, асфіксія, ацидоз, гіпотонія, травматичні ураження під час пологів тощо.

Основні фази розвитку: гіперкоагуляція та внутрішньосудинна агрегація клітин крові, гіпокоагуляція. В цілому ДВЗ-синдром в значній мірі пов'язаний з ураженням і блокадою мікроциркуляторного русла фібрином, агрегатами клінит крові та продуктами протеолізу, явищами гіпоксії і ацидозом, патологією тромбоцитів. При ДВЗ-синдромах різного ґенезу механізм формування кровотечі є неоднаковим: при деяких формах на перший план виступають тромбоцитарно-мікроциркуляторні порушення, при інших – коагуляційні зрушення, у третьому випадку – порушення у всіх ланках гемостазу.

Діагностичні тести: кількість тромбоцитів, протромбінований час, концентрація фібриногену, продуктів деградації фібриногену та фібриномономеразних комплексів (етаноловий, протамін-сульфатний або бета – нафтоловий тест). Як додатковий тест можна використати наявність у мазках крові фрагментів еритроцитів.

Лікування ДВЗ-синдрому є важким у зв’язку з багатофакторністю його виникнення. Основним напрямком повинно бути його попередження – ліквідація тих факторів, що можуть його викликати.

Для профілактики ДВЗ-синдрому слід мати на увазі:


  1. Боротьба з можливими причинами гіпоксії (асфіксії) плода, сепсисом, ацидозом, травмами під час пологів.

  2. По можливості рання діагностика і рання терапія у фазі гіперкоагуляції.

  3. Не повинно бути необґрунтованої терапії, яка не узгоджена з формою та стадією процесу.

  4. Не повинно бути неконтрольованої інфузійної терапії.

  5. Не повинно бути масивної та необґрунтованої трансфузійної терапії.

  6. Проведення комплексної терапії, що направлена не тільки на нормалізацію гемостазу, але і на основне захворювання.

Перелік медикаментозних засобів при лікуванні ДВЗ-синдрому: в/в введення гепарину, дезагрегантів, інгібіторів протеаз і плазміногену, кровозамінників, плазмотерапія, тромболітична терапія. Використання того чи іншого засобу буде ефективним лише у випадку правильної оцінки клінічної ситуації, обґрунтованої на основних законах гемостазу та можливих варіантах порушень у новонароджених.


Каталог: images -> Portal -> Kafedra akusherstva i ginekologii -> Medychnyj fakultet -> Likuvalna sprava ta Pediatriya
Portal -> Медсестринство в геронтології та геріатрії
Portal -> Робоча програма інфекційні хвороби (назва навчальної дисципліни) 12010005 "Стоматологія"
Portal -> Методичні вказівки для проведення практичних занять
Portal -> Повідомлення до закладів епідеміологічної служби та пов’язані з ними документи обліку, журнали санітарної обробки речей хворих та ін
Portal -> Програма основи медсестринства (назва навчальної дисципліни) 12010102, «сестринська справа» (шифр, назва спеціальності) Факультет
Portal -> Техніка безпеки у фізіотерапевтичних відділеннях
Portal -> Робоча програма «Фізична реабілітація, спортивна медицина»
Portal -> Опорно-руховий апарат
Likuvalna sprava ta Pediatriya -> Ізоантигенна несумісність крові матері і плода
Kafedra akusherstva i ginekologii -> Навчально-методичний комплекс для забезпечення навчального процесу


Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4




База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2020
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка