Заняття 4 «Запалення (судинні реакції).» Заняття



Сторінка1/12
Дата конвертації23.10.2016
Розмір2.41 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Тематичний план занять:

Заняття 1 «Пошкодження клітини.».
Заняття 2 «Місцеві розлади кровообігу.»
Заняття 4 «Запалення (судинні реакції).»

Заняття 5 «Запалення (ферменти гною).»
Заняття 6 «Порушення теплового гомеостазу. Гарячка».
Заняття 7 «Патологія тканинного росту. пухлини».
Заняття 8«Аліментарне голодування.»

(для самостійної позааудиторної роботи)



Тема: ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИНИ
Актуальність теми.

Порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, які становлять суть ушкодження клітини, можуть виникати як внаслідок безпосередньої дії на клітину патогенного агента, так і опосередковано, внаслідок порушень сталості внутрішнього середовища організму.

Ушкодження клітини – типовий патологічний процес, основу якого становлять зміни внутрішньоклітинного гомеостазу, які призводять до порушення структурної цілісності клітини і її функціональних особливостей.
Загальна мета заняття. Ознайомитися з причинами виникнення основних форм пошкодження клітини та їх патогенетичним значенням.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Трактувати поняття: пошкодження клітини.

Аналізувати механізми, патоморфологічні(К.Ф.) прояви та наслідки пошкодження клітин.
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання - уміння.


  1. Будова клітини.

  2. Функціональне значення різних субклітинних структур (цитоплазматичної мембрани, лізосом, мітохондрій, ядра, ендоплазматичного ретикулуму).


Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Вільям Ф. Ганонг. Фізіологія людини, Львів, 2002р., С. 22-23.

. О.Д. Луцик, А.Й. Іванова та ін. Гістологія людини К., "Книга плюс", 2003р., С. 43;69-71.

Гістологія, цитологія і ембріологія під ред. Афанасьєва Ю.І., 2002 р., С.89-92.



Перевірка первинного рівня знань.

  1. Причини, що призводять до пошкодження клітин

  2. Специфічні прояви пошкодження клітин.

  3. Неспецифічні прояви пошкодження клітин.

  4. Патогенетичне значення пошкодження різних субклітинних структур.


Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1.Поняття про пошкодження клітин.

2.Екзо- і ендогенні причини пошкодження клітин.

3. Види пошкоджень.

4.Пряма і опосередкована дія пошкоджуючого агента на клітину.

5.Основні механізми пошкодження клітини: ліпідні, кальцієві, електролітно-осмотичні, ацидотичні, протеїнові, нуклеїнові.

6.Роль вільних радикалів у розвитку пошкодження клітини.

7. Поняття про систему антиоксидантного захисту.

8.Прояви пошкодження клітини - структурні і функціональні.

9.Поняття про дистрофії (паренхіматозні, мезенхімальні, змішані).

10.Поняття про «некроз» і «апоптоз». Роль апоптозу в розвитку хвороб.

11.Морфологічна характеристика некрозу і апоптозу.

12.Принципи цитопротекторної терапії.
Література.

Основна:
Н.Н.Зайко – Патологическая физиология 1996г. – с.138-146

М.Н.Зайко – Патологічна фізіологія 1995р. – с.141-148

А.Д.Адо – Патологическая физиология 1973г. – с.31-41

1980г. – с.33-46

2000г. – с.16-48

О.В.Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 88 -101



Література.

Додаткова:

Общая цитология М., Изд.МГУ, 1978 Ченцов Ю.С.


Теми рефератів для індивідуальної роботи студентів:

Апоптоз.


Тема: МІСЦЕВІ РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ.
Актуальність теми.

Поширеність місцевих порушень кровообігу, таких як артеріальна та венозна гіперемії, ішемія, стаз дуже велика. Їх розвиток зумовлений порушенням нервово-гуморальної регуляції місцевого кровообігу. Розлади місцевого кровообігу потребують детального вивчення, оскільки є головною ланкою патогенезу багатьох патологічних процесів. Знання загальних закономірностей їх розвитку необхідні для успішного лікування та профілактики відповідних порушень.

Забезпечення необхідного кровотоку ­ складний процес, який залежить від адекватного функціонування серця, цілісності судинної стінки і балансу між зсідальною і протизсідальною системами крові.

Місцеві розлади кровообігу, такі як тромбоз і емболія є одними з найбільш частих причин смерті, зокрема тромбоемболія судин головного мозку, легеневої артерії. Тому знання причин, механізмів розвитку та наслідків тромбоемболії має для практичного лікаря велике значення.



Загальна мета заняття. Студенти повинні знати причини виникнення артеріальної, венозної гіперемій, ішемії, стазу, тромбозу та емболії, механізми їх розвитку, прояви, значення для організму.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Поняття порушення периферичного кровообігу.

Аналізувати особливості розладів периферичного кровообігу
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання - уміння.

1.Поділ судинного русла на функційні відділи (кафедра фізіології).



2.Структурна і функціональна організація системи кровообігу (кафедри фізіології та гістології).

3.Уявлення про центральний і периферичний кровообіг (кафедра фізіології)

4.Поняття про судини мікроциркуляторного русла (кафедра фізіології людини).

5.Механізми регуляції кровообігу в артеріях, капілярах та венулах (кафедра фізіології людини).

6.Будова та функції ендотеліальних клітин, базальної мембрани, перицитів (кафедра гістології).



7.Поняття про систему гемостазу (кафедра фізіології)

8.Поняття про фібринолітичну систему (кафедра фізіології)



9.Функції тромбоцитів (кафедра фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С.268-283,С.314-323.

2. Вільям Ф. Ганонг Фізіологія людини, Л., 2002р., С. 487-500, С. 528-544.
3. О.Д. Луцик, А.Й. Іванова та ін. Гістологія людини К., "Книга плюс", 2003р., С.129-144, С. 241-258.

Перевірка первинного рівня знань:

Дайте відповідь на наступні питання:

1.Назвіть основні форми місцевих розладів кровообігу.

2.Дайте визначення поняття «артеріальна гіперемія».

3.Які причини виникнення артеріальної гіперемії?

4.Назвіть види артеріальної гіперемії.

5.Дайте визначення поняття «венозна гіперемія».

6.Перерахуйте основні причини виникнення венозної гіперемії.

7.Дайте визначення поняття «ішемія».

8.Дайте визначення поняття «стаз».

9.Назвіть основні типи ішемії?

10.Назвіть основні варіанти стазу?

11.Дайте визначення поняття «тромбоз».

12.Назвіть три основні фактори, що сприяють тромбоутворенню (тріада Вірхова).

13.З яких фаз складається процес тромбоутворення?

14.Назвіть наслідки тромбоутворення? Від чого залежать?

15.Дайте визначення поняття «емболія».

16.Назвіть види емболій за походженням.

17.Назвіть види емболій за локалізацією.

18.Назвіть основні види емболій екзогенного походження?

19.Назвіть основні види емболій ендогенного походження?
Еталони відповідей на теоретичні питання початкового рівня знань:


  1. Артеріальна і венозна гіперемії, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

  2. Артеріальна гіперемія-це надмірне кровонаповнення органа або тканини за рахунок надмірного надходження крові по розширених артеріолах.

  3. Вплив фізичних, хімічних і біологічних факторів зовнішнього середовища, збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, психогенні впливи.

  4. 1. Фізіологічна (робоча)

2. Патологічна (нейрогенна, метаболічна)

5. Венозна гіперемія - це надмірне кровонаповнення органа або тканини за рахунок зменшенного відтоку крові по венах.

6. Причини венозної гіперемії:

1. внутрішньосудинні (закупорка вен тромбом або емболом );

2. позасудинні [стиснення вен пухлиною, рубцем, джгутом, збільшеним органом (наприклад, вагітною маткою) набряковою рідиною];

3.конституційна слабкість еластичного апарату вен, знижений тонус гадком’язевих елементів їхніх стінок;

4.порушення загальної гемодинаміки (ослаблення функції сердця, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки).

7.Ішемія- це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові.

8.Стаз – це уповільнення й зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах.

9. Компресійна. Обтураційна. Ангіоспастична.

10.Ішемічний, венозний та істинний (капілярний) стаз.

11. Тромбоз-це прижиттєве утворення на внутрішній стінці судини згустків крові, що складаються з її елементів.

Ці згустки отримали назву тромбів.

12. а). Ушкодження судинної стінки.

б). Порушення в системі зсідання і протизсідання крові (підвищення активності системи зсідання крові або зниження активності системи протизсідання крові);

в). Уповільнення течії крові.

13. Клітинна і плазменна.

14.Некроз (інфаркт), асептичне та септичне розплавлення, тромбоемболія, ДВЗ-синдром.

15.Емболія-це перенос током крові або лімфи сторонніх тіл, які в нормі там не зустрічаються з наступною повною або частковою закупоркою.

16.Екзогенні та ендогенні.

17.За локалізацією виділяють: емболію великого, малого кіл кровообігу та системи ворітної вени.

18.До екзогенних видів емболій відносять: повітряну, газову, бактеріальну, паразитарну, емболію сторонніми тілами.

19.До ендогенних видів емболій відносять: тромбоемболію, жирову, тканинну, емболію навколоплідними водами.
Тестовий контроль для перевірки первинного рівня знань:
1. Яка речовина з перерахованих викликає артеріальну гіперемію?

А. Норадреналін

B. Тироксин

C. Альдостерон

D. Соматотропін

E. Ацетилхолін

2. Які особливості не характерні для артеріальної гіперемії?

A. Прискорення кровотоку



B. Сповільнення кровотоку

C. Підвищення місцевої температури

D. Збільшення кількості функціонуючих капілярів

E. Почервоніння


3. Які характерні особливості венозної гіперемії?

А. Збільшення кровонаповнення органу

В. Цианоз

С. Сповільнення кровотоку

D. Гіпоксія

Е. Всі відповіді вірні
4. Назвіть можливі причини виникнення фізіологічної артеріальної гіперемії?

А. Дія ангіотензину ІІ на судини мікроциркуляторного русла

В. Ушкодження ендотелію

С. Збільшене навантаження на орган

D. Здавлювання судин збільшеним органом або пухлиною

Е. Перекриття артерій атеросклеротичною бляшкою
5. Назвіть можливі причини виникнення венозної гіперемії?

А. Закупорка вен тромбом або емболом

В. Перекриття артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом, емболом

С. Спазм артеріол

D. Дія ангіотензину ІІ на судини мікроциркуляторного русла

Е. Збільшене навантаження на орган
6. Гіперпродукція ендотелієм яких речовин може бути причиною виникнення артеріальної гіперемії?

А. Простагландинів



В. Оксиду азоту

С. Ендотелінів

D. Фактор Віллебранда

Е. Всі відповіді вірні


7. Які ймовірні наслідки венозної гіперемії?

А. Набряк тканини

В. Гіпоксія

С. Розростання сполучної тканини

D. Цироз печінки

Е. Всі відповіді вірні
8. Які можливі наслідки артеріальної гіперемії?

А. Гіпоксія



В. Крововилив у тканину

С. Розростання сполучної тканини

D.Атрофія органу

Е. Всі відповіді вірні


9. Які біологічно активні речовини, що діють на інтактну судинну стінку, можуть бути причиною виникнення ішемії ангіоспастичного типу?

А. Ангіотензин - ІІ

В. Ацетилхолін

С. Передсердний натрійуретичний пептид

D.Простагландини

Е. Оксид азоту
10. Обтураційна ішемія є наслідком –

А. Спазму артеріол

В. Часткового або повного закриття просвіту вен

С. Зтиснення артерій ззовні



D. Часткового або повного закриття просвіту артерій

Е. Всі відповіді вірні


11. Компресійна ішемія є наслідком-

А. Часткового або повного закриття просвіту артерій

В. Часткового або повного закриття просвіту вен

С. Стиснення артерій ззовні

D. Збільшення навантаження на орган

Е. Всі відповіді вірні
12. Хворому на поперековий радикуліт зробили натирання маззю на основі гадючої отрути. Після завершення процедури виникло виражене почервоніння в місці натирання. Який вид порушення місцевого кровообігу мав місце в даному випадку?

А. Тромбоз

В. Венозна гіперемія

С. Стаз


D. Ішемія

Е. Артеріальна гіперемія
13. У хворої на тромбофлебіт вен нижньої гомілки спостерігається цианоз задньої поверхні гомілки в середній і верхніх третинах. Який вид порушення місцевого кровообігу має місце в даному випадку?

А. Стаз;


В. Артеріальна гіперемія;

С. Ішемія;



D. Венозна гіперемія;

Е. Тромбоз.



14. У хворого на ендартерііт спостерігається блідість шкіри стопи і гомілки. На дотик шкіра холодна. Який розлад місцевого кровообігу мав місце в даному випадку?

А. Артеріальна гіперемія

В. Стаз

С. Ішемія

D. Венозна гіперемія

Е. Емболія.
15. Стінка судини утворена ендотелієм, базальною мембраною і перицитами. Це:

А. Артеріола

В. Венула

С. Гемокапіляр

D. Лімфокапіляр

Е. Артерія середнього калібру
16.Вкажіть фактори, що сприяють розвитку тромбозу:

А. Зменшення кількості тромбоцитів в одиниці об'єму крові

В. Зменшення кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові

С. Порушення кислотно - основного стану



D. Пошкодження ендотелію судинної стінки

Е. Гіпокальціємія


17.Яка із вказаних емболій може розвиватися при переході із зони підвищеного барометричного тиску до нормального:

А. Жирова

В. Тромбоемболія

С. Газова

D. Ретроградна

Е. Тканинна
18.Вкажіть судини, при пошкодженні яких найбільш вірогідно виникнення повітряної емболії:

А. Стегнова вена



В. Яремна вена

С. Кубітальна вена

D. Печінкова вена

Е. Ворітна вена


19.Яка кількість тромбоцитів в нормі у здорової людини?

А. 60 - 80· 109



В. 200 - 400 109

С. 450 - 500·109

D. 30 - 40·109

Е. 1 - 5 109


20.Назвіть основні фактори тромбоутворення (Тріада Вірхова) (3):

А. Пошкодження тромбоцитів



В. Порушення в системі зсідання та протизсідання крові

С. Сповільнення кровотоку

D. Збільшення швидкості кровотоку



Е. Пошкодження ендотелію судинної стінки
21.В чому полягає фізико-хімічна сутність клітинної фази тромбоутворення:

А. Зміна електричного заряду судинної стінки

В. Зміна електричного заряду тромбоцитів

С. Електричний потенціал судинної стінки не змінюється

D. Електричний потенціал тромбоцитів не змінюється

Е. Всі відповіді вірні.
22.Назвіть основні наслідки тромбоутворення:

А. Некроз (інфаркт)

В. Гангрена (кінцівки)

С. Асептичне або септичне розплавлення

D. Ішемія

Е. Всі відповіді вірні
23.У чоловіка, внаслідок нещасного випадку поранено шию. Який найбільш ймовірний вид емболії слід очікувати:

А. Жирову

В. Газову

С. Повітряну

D. Тканинну

Е. Тромбоемболію
24.Жінка під час ДТП отримала відкритий перелом правої стегнової кістки. Який ймовірний вид емболії можливий у хворої?

А. Бактеріальна

В. Газова

С. Повітряна



D. Жирова

Е. Всі відповіді вірні


25.У хворого внаслідок травми голови діагностували пошкодження синусів твердої мозкової оболонки. Який вид емболії найбільш ймовірний?

А. Газова

В. Жирова

С. Повітряна

D. Бактеріальна

Е. Тканинна
26.Який вид емболії може виникнути у хворого внаслідок травми легені?

А. Газова



В. Повітряна

С. Бактеріальна

D. Жирова

Е. Паразитарна
27.Який вид емболії може виникнути у водолаза, якого швидко підняли з глибини?

А. Газова

В. Повітряна

С. Тканинна

D. Жирова

Е. Бактеріальна
28.Який вид емболії може виникнути у пілота внаслідок розгерметизації літака?

А. Паразитарна

В. Повітряна

С. Жирова

D. Тканинна

Е. Газова
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1.Основні форми порушень периферійного кровообігу.

2.Поняття про артеріальну і венозну гіперемію, ішемію, стаз, їх різновиди, причини і механізм розвитку, наслідки.

3. Основні патоморфологічні еквіваленти розладів кровообігу (геморагії, інфаркт, бура індурація легень).К.Ф.

4.Тромбоз, причини і механізми тромбоутворення, різновиди тромбів.

5.Наслідки тромбозу (лізис, організація, тромбоемболія).

6.Емболія, причини, різновиди і наслідки емболії.

7.Принципи профілактики і лікування тромбозу і тромбоемболічних станів.


Література.

Основна:

1. М.Н.Зайко, Ю. В. Биць – Патологічна фізіологія. К: " Вища школа ", 1995р., С. 181-211.

2. О.В.Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 105-115.

Додаткова:

1.А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев. «Микроциркуляция». М., 1994г.

2. В.В. Руксин. Тромбозы в кардиологической практике, М.: "Бином", 2001. - 125 с.

3. Е.М. Шифман Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика, интенсивная терапия.С-П., 2003г. – 32с.

4. В.В. Никонов Тромбозы, эмболии в практике врача догоспитального этапа. Х., 2004г. – 101с.

Теми рефератів для індивідуальної роботи студентів:

1. Інсульт. Види. Причини, механізми розвитку. Наслідки.

2.Ангіоспастична ішемія. Причини, механізми розвитку. Наслідки. Патогенетична терапія.

3.Емболія навколоплідними водами. Механізми розвитку. Значення в акушерській практиці.

4.Тромбоемболія. Причини, механізми розвитку. Наслідки. Сучасні методи лікування.
Література для підготовки рефератів:


  1. С.В Котов, Е.В Исакова. Инсульт: диагностика, лечение // «Альманах клинической медицины».- Т. VII, Общая врачебная практика (семейная медицина).- М, 2004г.- с.275-294

  2. Причини і наслідки лакунарних інсультів головного мозку О.Є. Дубенко, Г.Є.Костюковська, С.Л. Костюковський - Український неврологічний журнал - 2007 - №1

  3. И.Д.Стулин. Инсульт с точки зрения доказательной медицины // Качественная клиническая практика. – 2003г.- №4. –С.10-18.

  4. В.Н. Захаров Патофизиологическая эволюция коронарной (ишемической) болезни сердца: ишемия, дистрофия, некрозы, склероз//Клиническая медицина: Научно-практический журнал. - 2004. - N5. - C. 25-27

  5. Ишемическая болезнь сердца: патофизиология ишемии миокарда, функциональное исследование, хирургическое лечение/ В.С. Клименко, Н.Л. Черепенина, Г.В. Ревуненков, Саркулов С.И. //Клиническая геронтология: научно-практический журнал. - 2006. - Том12, N10. - C. 62-76

6.Тромбоэмболия легочной артерии. Современная концепция, базовые принципы терапии: Методические рекомендации. – Одесса, 2003. – 32 с.2.

7.Ю.М.Мостовой, Т.П.Константинович Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика и лечебная тактика. Взгляд терапевта // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2006. – № 2. – С. 31-41.3.

8.Соколов Н.Ф., Ганджа Т.И. Тромбоэмболия легочной артерии: современные принципы диагностики и лечения // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2007. – № 1. – С. 28-30.

9.Мишалов В.Г., Амосова Е.Н. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: современное состояние вопроса // Серце і судини. – 2004. – № 1. – С. 6-11.




Самостійна робота студентів.
Мета заняття : показати розвиток венозної і артеріальної гіперемій та ішемії у тварин (дослід на жабах і кролях).
Зміст заняття : групі демонструється артеріальна постанемічна гіперемія у кроля після затиснення центральної артерії вуха і венозна гіперемія після затиснення крайової вени вуха.
ДОСЛІД 1. Кожна бригада студентів (2-3 чол.) наркотизує жабу, фіксує її на дощечці, витягує язик, розправляє його над отвором і приколює краї шпильками. Розглядають судини язика під мікроскопом. Потім накладають лігатури на обидві кінцеві вени язика і відмічають під мікроскопом сповільнення кровотоку, маятникоподібний рух крові та стаз.

Нормальний кровообіг Венозна гіперемія



Каталог: downloads -> patphysiology
patphysiology -> Тематичний план занять: Заняття 1 «Патологія червоної крові
patphysiology -> Медичного факультету
patphysiology -> Заняття 3 «Аритмії.». Заняття 4 «Патофізіологія зовнішнього дихання.». Заняття 5
patphysiology -> Фармацевтичного факультету
patphysiology -> «Патофізіологія ендокринної та нервової систем»
patphysiology -> «Патофізіологія системного кровообігу. Серцева недостатність». Заняття 2 «Патофізіологія кровоносних судин. Аритмії.»
patphysiology -> Тематичний план занять: Заняття 1 «Патофізіологія клітини. Пошкодження клітини.»
patphysiology -> 19. порушення
patphysiology -> Тематичний план


Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2020
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка