Звіт про науково-дослідну роботу особливості стану здоров'я дитячого та дорослого населення під впливом шкідливих чинників зовнішнього середовища



Сторінка7/8
Дата конвертації23.10.2016
Розмір1.23 Mb.
ТипЗвіт
1   2   3   4   5   6   7   8

Таблиця 3.18 –Зміна показників кривих швидкостей кровотоку на рівні трикуспідального клапана у школярів, народжених до строку з пропорційним розвитком






Е ТК, см/сек

А ТК, см/сек

Е/А ТК, умов/од

До навантаж., (M±m)

57,91±2,82

35,39±1,96

1,62±0,07










Кінець 1-ї – початок 2-ї хвилини, (M±m)

59,02±2,99

39,96±1,84

1,51±0,07

*







Динаміка змін, %

2,07±1,61

13,08±3,14

6,94±2,14

*

#2

#2

Кінець 4-ї – початок 5-ї хвилини, (M±m)

56,45±2,85

35,29±1,88

1,60±0,07










Динаміка змін, %

2,67±1,48

0,35±0,61

1,27±0,98




#1

#1

Примітка. * - наявність достовірної різниці (p<0,05) у порівнянні з контрольною групою дослідження; # - зміна показників в динаміці дослідження, де 1 - значення показника до навантаження, 2 - значення показника у кінці 1-ої хвилини, 3 - значення показника у кінці 5-ої хвилини.
Показник Е/А ТК до виконання навантаження дорівнював 1,62±0,07 умов/од, після чого знижувався (p>0,05) до 1,51±0,07 умов/од, демонструючи ту ж спрямованість змін, що і в інших групах. Відсоток змін склав 6,94±2,14%, що не мало відмінностей від аналогічних параметрів інших груп. До закінчення 4-5-ої хвилини величина Е/А ТК мала тенденцію до збільшення, піднімаючись до 1,6±0,07 умов/од. В усі проміжки часу співвідношення Е/А ТК було найменшим (p>0,05) у порівнянні з іншими групами.

Таким чином, для народжених до строку з диспропорційним розвитком характерним було наявність менш виражених змін швидкості потоку крові на рівні трикуспідального клапана, про що свідчила тенденція до збільшення показників максимальної швидкості. В той же час, зберігався баланс співвідношення між швидкістю швидкого і повільного наповнення - найбільшою мірою збільшувалося значення останньої.

Виходячи з отриманих результатів, можна зробити висновок, що для дітей контрольної групи проведення проби з фізичним навантаженням викликало певні зрушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і призводило до збільшення ударного об'єму на 25%. Це, у свою чергу, визначалося зростанням скорочувальної здатності на 13% і, в деякій мірі, КСО на 14%. Збільшений викид підтверджувався зростанням максимальної швидкості на 23% та інтегралу лінійної швидкості аорти на 17%. Подібні зміни відбувалися і для внутрішньосерцевої гемодинаміки ПШ. Максимальна швидкість кровотоку та інтеграл лінійної швидкості зростали на 21% і 21% відповідно. Після навантаження, відмічено різнонаправленість змін співвідношення часу прискорення потоку крові і часу вигнання в аорті і легеневій артерії. Збільшення його відбувалося в аорті, що, можливо, означало підвищення скоротливості міокарда і за відносно меншій зміні післянавантаження при зниженні периферичного опору. У легеневій артерії показник зменшувався, що свідчило, про більш значне підвищення післянавантаження в малому колі кровообігу.

В цілому, динаміка параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки вказувала на підвищення рівня систолічної здатності міокарда обох шлуночків. Відображенням цього стали зміни показників центральної гемодинаміки - збільшення хвилинного об'єму серця на 95%, систолічного артеріального тиску на 10,52%. Підвищення вказаних показників визначалося зростанням ударного об'єму і також частоти серцевих скорочень - на 52,96%, вказуючи на активацію симпатоадреналової системи у відповідь на навантаження.

Аналіз кровотоку через МК показав зростання максимальної швидкості в обидві фази наповнення як лівого - на 9,74% і 14,43% відповідно, так і правого шлуночків - на 9,75% та 14,16% відповідно.

Усі параметри у дітей контрольної групи поверталися до початкових даних до закінчення 4-5-ої хвилини після навантаження.

Для народжених до строку з пропорційним розвитком виконання проби також призводило до збільшення ударного об'єму, але показник був достовірно нижчим, ніж у доношених і тільки на 15,28%. Це відбувалося за рахунок поліпшення скорочувальної здатності за параметром фракції викиду на 6,74%, зростання КДО склало лише 7,75%. Аналіз кривих швидкостей кровотоку в аорті підтверджував і збільшення викиду та, з іншого боку, показував його дещо менше збільшення - на 21,16% максимальної швидкості і на 18,83% інтегралу лінійної швидкості. Аналогічним чином зростали ці показники в легеневій артерії - на 22,02% і на 20,15% відповідно.

Відображенням меншого ударного об'єму були менші значення показників центральної гемодинаміки, зокрема хвилинного об'єму. Його зростання склало 76,27% і було достовірно меншим, ніж у дітей контрольної групи. Систолічний артеріальний тиск підвищувався на 13,02% і мав тенденцію до більших значень, а діастолічний тиск показував достовірну динаміку після навантаження. Можливо, це свідчить про більший периферичний судинний опір у пізньонедоношених. Відзначалися великі значення частоти серцевого скорочення у відповідь на навантаження відносно дітей контрольної групи і відсутність відновлення ЧСС наприкінці 4-5-ої хвилини після виконання проби, що може свідчити про більшу напруженість і тривалість адаптативних процесів у школярів, народжених до строку. Таким чином, підвищення рівня систолічної функції у школярів з пропорційним розвитком після народження було відносно меншим, що відображувалося в меншому збільшенні ХОС. При цьому відзначалися ознаки більшої напруженості адаптації ССС до навантаження за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і ознак підвищеного периферичного судинного опору.

Для кровотоку на рівні МК характерним було збільшення його за рахунок швидкості швидкого наповнення лівого шлуночка, у меншій мірі за рахунок повільного наповнення. Спрямованість змін діастолічної функції підпадала під рестриктивний тип порушення.

Навпаки, для кровотоку на рівні ТК характерним було збільшення швидкості за рахунок періоду повільного наповнення правого шлуночка, що може свідчити про підвищення післянавантаження в малому колі кровообігу та підтверджується особливістю динаміки співвідношення часу прискорення потоку крові до часу викиду легеневої артерії.

Параметри, що вивчалися, у дітей групи 2а поверталися до вихідних з 4-5-ої хвилини після виконання проби. Виключенням був показник частоти серцевих скорочень, який у зазначений час був вищим за аналогічний групи 1.

Для школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком характерним виявилися більш низькі значення ударного об'єму лівого шлуночка як до, так і після виконання фізичного навантаження відносно дітей групи 1 і тільки після навантаження, відносно дітей групи 2а. Це визначалося низькими показниками КДОЛШ та ФВ у відповідь на виконання проби. Зниження об'єму викиду ЛШ підтверджено, певною мірою, меншими значеннями максимальної швидкості та інтегралу лінійної швидкості в аорті. Аналогічні показники в легеневій артерії збільшувалися, не маючи достовірної різниці від аналогічних інших груп, але із нижчим ступенем для максимальної та інтегралу лінійної швидкості.

Показник центральної гемодинаміки – ХОС, як відображення низького ударного об'єму, після навантаження був нижчим за аналогічний дітей груп 1 і 2а., а відносно доношених і до виконання проби. САТ після навантаження був вищим ніж у дітей контрольної групи. ДАД збільшувався після навантаження. Динаміка АТ могла свідчити про великі значення периферійного судинного опору і активації симпатоадреналової системи. Останнє підтверджувалося значним - на 60,32% збільшенням ЧСС, збереженням його великих значень як відразу після навантаження, так і після 4-5-ої хвилини.

Таким чином, у школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком рівень систолічної функції був нижчим як до, таки після навантаження.

Характеристика току крові на рівні атріовентрикулярних клапанів була подібною для групи 2а. На рівні МК збільшення відбувалося переважно за рахунок швидкості швидкого наповнення ЛШ, у меншій мірі за рахунок повільного наповнення. Для току крові на рівні ТК характерним було збільшення швидкості за рахунок періоду повільного наповнення ПШ. Причому приріст швидкості в період швидкого наповнення правого шлуночка був найменшим серед усіх досліджуваних груп. Можливо, він відображує розвиток порушення діастолічної функції правого шлуночка за 1 типом. Це пов'язано з підвищенням тиску в малому колі кровообігу, що підтверджували нижчі значення показника співвідношення часу прискорення току до часу викиду крові з правого шлуночка.

Частина параметрів у дітей, народжених до строку групи 2б, не повернулися до первинних значень: КДО, УОЛШ, ЧСС, співвідношення часу прискорення потоку до часу викиду крові з лівого і правого шлуночків. Це свідчило про збереження систолічної дисфункції при напруженні і тривалості адаптативних реакцій, що супроводжувалися підвищенням периферійного судинного опору.

АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕНЬ
Для визначення функціонального стану серцево - судинної системи проведено оцінку гемодинаміки і стану систоло - діастолічної функції серця в умовах виконання проби з фізичним навантаженням. У дітей контрольної групи у відповідь на навантаження відмічено достовірне зростання ударного об'єму лівого шлуночка на 25% з 76,33±3,19 до 94,88±3,34 мл за рахунок підвищення рівня скорочувальної активності ФВ на 13% з 61,15±1,11 до 69,35±1,24 одиниць (p<0,05).

Вказані параметри відповідають нормативним даним і свідчать про адекватну реакцію ССС у відповідь на навантаження [23, 54].

У народжених до строку ступінь підвищення ударного об'єму був виражений менше, він збільшувався з 73,48±2,52 до 84,40±2,34 мл (p<0,05) в групі 2а, з 67,35±3,09 до 72,36±3,21 мл (p>0,05) в групі 2б, на 15% і 7% відповідно. Це визначалося, з одного боку, меншим ступенем збільшення скоротливої здатності за показником фракції викиду - на 6,74% - з 62,58±1,24 до 66,98±1,06 одиниць (p<0,05) і 5,12% - з 60,46±1,17 до 64,20±1,22 одиниць (p<0,05), відповідно в групах 2а і 2б. З іншої - меншими значеннями переднавантаження, виходячи з достовірно нижчого показника кінцево - діастолічного об'єму лівого шлуночка в групі школярів, народжених до строку з диспропорційним розвитком [55]. Це може свідчити про обмеження функціональних можливостей ССС.

У дітей контрольної групи хвилинний об'єм серця після виконання навантаження зростав на 95% - з 5,82±0,18 л/хв до 11,32±0,22 л/хв (p<0,05).

У школярів, народжених до строку він був нижчим іще до проби, достовірно для контингенту з диспропорційним розвитком. Зростання ХОС також було меншим і після проби склало 76% - з 5,67±0,15 л/хв до 9,96±0,19 л/хв і 72% - з 5,34±0,21 л/хв до 9,26±0,22 л/хв для дітей групи 2а і 2б відповідно (p<0,05). Збільшення хвилинного об'єму визначалося як збільшенням ударного об'єму, так і зростанням частоти серцевих скорочень. Збільшення ЧСС зафіксовано у всіх дітей. Проте його ступінь був різним. У дітей контрольної групи зростання склало 52,96% - з 76,40±2,19 до 115,79±2,26 уд/хв. (p<0,05). Понад усе збільшувалася частота серцевих скорочень у школярів, народжених до строку, з 79,17±2,02 до 123,52±2,25 уд/хв - на 55,15%, з 80,55±2,48 до 129,98±3,21 уд/хв - на 60,32% у дітей груп 2а і 2б відповідно (p<0,05). Абсолютна величина ЧСС була у них достовірно вищою порівняно із доношеними. Відмічено зростання артеріального тиску, достовірно систолічного його компонента у дітей всіх досліджуваних груп. В той же час, найбільше зростання відзначалося ушколярів, народжених до строку. САТ підвищувався від 118,11±1,38 до 132,96±1,62 мм.рт.ст. і від 116,03±2,18 до 138,38±2,22 мм.рт.ст. у дітей груп 2а і 2б відповідно (p<0,05). Причому величина САТ була достовірно вища, ніж у дітей групи 1. Можливо, це свідчило про більш високий рівень післянавантаження недоношених, внаслідок підвищеного периферійного опору у відповідь на навантаження. [55].

Аналіз кривих швидкостей кровотоку у дітей контрольної групи показав збільшення (p<0,05) максимальної і інтегралу лінійної швидкості в аорті - від 104,87±3,88 см/сек до 129,37±3,24 см/сек і від 0,23±0,009 см до 0,27±0,009 см відповідно, так і в легеневій артерії від 81,69±3,05 см/сек до 98,69±3,12 см/сек і від 0,20±0,007 см до 0,24±0,008 см відповідно, на 17-21%.

Зміни співвідношення часу прискорення потоку крові до часу вигнання були різноспрямованими в аорті і легеневій артерії, що, можливо, відбивало, різний ступінь післянавантаження і збільшення скоротливої здатності. У школярів, народжених до строку мав місце менший ступінь збільшення швидкості в обох магістральних судинах, в групі 2б достовірно для аорти - 115,39±3,94 см/сек VmaxAo і 0,23±0,008 см Ao VTI, і в той же час, менше значення ЛА AT/ET - 0,36±0,011 умов/од показувало наявність у цієї групи підвищеного тиску в легеневій артерії. Вказане могло свідчити про наявність систолічної дисфункції обох шлуночків серця в групі передчасно народжених [55].

Аналіз кривих швидкостей току крові у дітей контрольної групи на рівні мітрального і трикуспідального клапанів вказав на достовірне збільшення максимальної швидкості у фазу швидкого від 91,03±3,11 до 100,23±3,24 см/сек Е МК і від 61,03±2,60 до 66,78±2,48 см/сек Е ТК, так і повільного від 49,08±2,32 до 56,79±2,44 см/сеік А МК і від 36,76±1,81 до 41,92±1,63 см/сек А ТК наповнення шлуночків, більшою мірою за рахунок останнього.

Для школярів, народжених до строку було відмічено менше збільшення (p>0,05) величин кривих швидкостей кровотоку у відповідь на навантаження. Причому для мітрального клапана було характерним менше лише на 7-8% збільшення швидкості у фазу повільного наповнення шлуночка - А МК 52,79±2,30 см/сек і 51,02±2,51 см/сек в групах 2а і 2б, тоді як для трикуспідального у фазу швидкого лише на 2-6% - до 63,09±2,35 см/сек і 59,02±2,99 см/сек Е ТК відповідно. Це дозволило оцінити спрямованість зміни діастолічної функції як тип 2 для мітрального клапана і тип 1 для трикуспідального [55, 56].

Для визначення ступеня можливого впливу чинників анамнезу і життя на показники, що відображають систолодіастолічну функцію серця вивчено співвідношення шансів між парами порівняння. Заздалегідь було виділено пацієнтів, у яких вказані параметри були нижчі або вищі двох сигмальних відхилень від нормативних, отриманих в контрольній групі. Після - побудовані ряди пар порівнянь та статистично оброблені з визначенням критеріїв достовірності Пірсона і Фишера. В цілому, наявність систолічної дисфункції відмічено у 8,62±3,72% і 14,29±6,00% пацієнтів груп 2а і 2б. Ознаки діастолічної дисфункції зустрічалися рідше. Для лівого шлуночка її частота склала 5,17±2,93% і 11,43±5,46% та для правого - 3,45±2,42% і 5,71±3,98% серед народжених до строку з пропорційним і диспропорційним розвитком відповідно.

Відомо, що зміни діастолічної функції міокарда виникають раніше і зумовлені розвитком компенсаторних реакцій, направлених на підтримку систолічної функції, зокрема гіпертрофії міокарда, що в свою чергу призводить до порушення діастолічної функції [54, 55]. Однак, при дослідженні реакції на навантаження у дітей за відсутності верифікованої патології ССС, даних про збільшення товщини міокарда та підвищення АТ але з анамнестичними ознаками зкомпроментованості системи - слід очикувати на зміни перш за все з боку систолічного навантаження.

Зміни систолічної функції зростали при наявності недоношеності в 4,9 рази, але величина Ponderal index нижче 2,5 призводила до підвищення шансів її падіння. Параметр СШ в цьому випадку дорівнював 6,39 одиниць. Це пояснюється більш значною дією негативних факторів під час вагітності, що призводило до диспропорційного розвитку та, одночасно, можливим морфо-функціональним змінам серцево - судинної системи. Непрямим підтвердженням цього є велика частота виявлених нами малих аномалій розвитку ССС у дітей зі значеннями Ponderal index нижчими за 2,5.

Шанси зниження фракції викиду при наявності гестозу матері збільшувалися до 14,94 одиниць і були достовірними. Асфіксія при народженні мала менший вплив на функціональний стан серцево - судинної системи. Оцінка за шкалою Apgar на 1-й хвилині ниже 8 балів збільшувала ризик зниження фракції викиду на 4,5 одиниць при p=0.043. Ряд авторів вважають, що тривала дія антенатальної гіпоксії, до якої може призводити гестоз, є більш негативним фактором для росту та розвитку плода аніж вплив короткотривалої інтранатальної гіпоксії [57].

Наявність невиношування в анамнезі та випадки його у родичів підвищувала вірогідність зниження систолічної функції міокарда. В цих випадках достовірно підвищувався показник частоти низьких значень ФВ до 31,5 и 20,86 одиниць відповідно. Серед захворювань матері до і підчас вагітності найбільший вплив здійснювала патологія серцево - судинної системи. В таких випадках ризик змін систолічної функції підвищувався на 17,98 одиниць при p<0.001. Про вплив спадкового фактора в реалізації захворювань ССС зазначають ряд авторів [76; 90]. Відомо, що дані за попередні випадки невиношування та аналогічні випадки в сім′ї можуть свідчити про генетично зумовлені негативні реакції під час вагітності, зокрема і на плід, що може формувати патоморфологічний патерн майбутньої неадекватної реакції серцево - судинної системи дитини на навантаження [57]. Наяність зв′язку між зниженням ФВ і захворюваннями ССС у матері підтверджує вказане положення. Очевидно, особливості генотипу мають одну з визначних ролей у подальшому формуванні адаптивно - пристосувальних реакцій, в том числі серцево - судинної системи на навантаження в віці 10-12 років.

Приналежність дитини до групи часто хворіючих дітей – більше 5 епізодів гострих респіраторних захворювань на рік – збільшує вірогідність зниження ФВ на 7,67 одиниць (p=0,0038). Встановлено, що вірус може призводити до пошкодження міокарда як безпосередньо, так і через реакцію имунної системи організму на сам вірус або змінену тканину. Водночас, навіть кардіотропні віруси досить часто призводять до мінімальних кардіоремодулюючих змін без значущих прогностичних наслідків [58]. Однак, це не означає збереження функціональних можливостей серцево - судинної системи на попередньому рівні. Наявність у дитини алергічних захворювань також підвищувало ризик зниження фракції викиду. Значення СШ становило 4,28 при p=0,018.

При вивченні впливу маси тіла відмічено, що збільшення ІМТ не мало впливу на систолічну функцію міокарда. Величина СШ склала 0,94 одиниці при p=0,93. В той же час зниження ІМТ підвищувало шанси низького показника ФВ до 9,43 одиниць (p<0.001). Отримані дані можна пов′язати з недостатніми темпами росту народжених до строку дітей для досягнення ними відповідних масово - ростових показників з їх однолітками. Це підтверджується даними інших досліджень. Недоношені діти можуть досягати ваги однолітків в шкільному віці, іноді раніше, чи зберігати нижчі показники зросту. Водночас, дані про розвиток дітей, народжених до строку є неоднозначними і вимагають подальшого дослідження [59].

Низький рівень фізичної активності в анамнезі супроводжувався збільшенням вірогідності зниження серцевого викиду – величина СШ дорівнювала 3,03 одиниці (p=0.09). В цьому випадку значення співвідношення шансів повинно бути вищим, однак фізична активність не рівнозначна фізичним можливостям, про що свідчать деякі джерела. З одного боку це пояснюється недостатньо відпрацьованою методикою вимірювання і оцінки фізичної активності. З другого – не зовсім ясно як частота, інтенсивність, тривалість фізичної активності впливають на такі фізичні можливості як швидкість, сила, витривалість та інші показники хлопчиків та дівчат [60].

Виявлено зворотну залежність між оцінкою з математики нижче 10 балів та зниженням фракції викиду. Величина співвідношення шансів склала 0,16 одиниць (p=0,0087). Значна частина досліджуваних – народжені до строку, а проведені нами раніше дослідження виявили наявність залежності між фактом невиношування і нижчим рівнем когнітивних функцій, що підтверджується даними інших авторів [61].

Оцінка діастолічної функції проводилась за співвідношенням швидкості повільного та швидкого наповнення лівого і правого шлуночків серця. В цілому, після навантаження відбувалися спрямовані зміни потоків крові через атріовентрикулярні клапани. Швидкість повільного та швидкого наповнення обох шлуночків збільшувалась. Однак ступінь її була різною. У школярів, народжених до строку, швидкість повільного наповнення збільшувалась менше у порівнянні з аналогічним показником дітей контрольної групи, хоча і недостовірно. Це спричиняло тенденцію (p>0,05) до вищих значень співвідношення Е/А МК. Навпаки, швидкість швидкого наповнення правого шлуночка у народжених до строку збільшувалась менше за аналогічний показник контрольної групи (p<0,05), при майже рівній динаміці швидкості повільного наповнення. Завдяки цьому в основній групі значення індекса Е/А ТК були нижчими. Таким чином, направленість динаміки параметра Е/А мала відмінності для лівого и правого шлуночків, що відобразилось у напрямку вектора пошуку частоти відхилень від норми у групах.

Як і для фракції викиду, шанси зміни показника в Е/А МК підвищувалися при народженні дитини недоношеною – 3,34 одиниці, але виражено при наявності диспропорційного розвитку при народженні. В останньому випадку величина СШ дорівнювала 9,16 одиниць (p=0,015). Аналогічну направленість мали дані показника Е/А ТК. Імовірність його зниження підвищувалась при народженні дитини до строку з низьким значенням Ponderal index – 1,8 одиниці. Виходячи з отриманих даних, можна зауважити, що зміни діастолічної функції при диспропорційному розвитку при народженні у більшій мірі стосувались лівих відділів серця. Це може визначатися значним післянавантаженням для лівого шлуночка пов’язаним із суттєвими величинами артеріального тиску.

Низька оцінка за шкалою Apgar на 1-й хвилині також підвищувала шанси щодо відхилення від норми індексів Е/А. Якщо для Е/А МК величина СШ складала 1,31, то для Е/А ТК - до 3,22 одиниці. Водночас, ці значення не були достовірними.

Випадки невиношування попередніх вагітностей та обтяжений цим сімейний анамнез також підвищували вірогідність змін діастолічної функції. Для лівого шлуночка величина співвідношення шансів склала 20,81 та 12,24 одиниць, а для правого – 24,89 та 15,26 одиниць відповідно. Ступінь впливу планування вагітності виявився недостовірним. Серцево - судинні захворювання матері підвищували шанс змін діастолічної функції шлуночків. Для показника Е/А МК СШ становило 14,62 одиниць, для Е/А ТК – 11,5 одиниць. Це підтверджує положення про значний вплив генетичних факторів як у вірогідності невиношування, так і у формуванні особливостей відповіді серцево - судинної системи на навантаження. Вираженість їх впливу була нижчою ніж на ФВ.

Висока частота перенесених гострих респіраторних та алергічних захворювань підвищувала шанси на наявність відхилень діастолічної функції обох шлуночків. Однак, абсолютні величини СШ виявились нижчими, ніж для фракції викиду. Збільшення індекса маси тіла не здійснювало достовірного впливу на діастолічную функцію, тоді як значення ІМТ менше 5-ї центилі достовірно підвищувало шанси змін Е/А атріовентрикулярних клапанів в 12,44 и 9,97 рази.


Каталог: bitstream -> 123456789 -> 44785
123456789 -> 1. Коротко про симетрію…
123456789 -> Звіт про науково-дослідну роботу регіональні особливості стану кишкової мікрофлори у дітей із соматичними захворюваннями Оцінка стану кишкової мікрофлори у дітей раннього віку, хворих на пневмонію на фоні залізодефіцитної анемії
123456789 -> Звіт про науково-дослідну роботу регіональні особливості стану кишкової мікрофлори у дітей із соматичними захворюваннями зміни мікробіоценозу кишечника у дітей, хворих на гострий обструктивний бронхіт бронхіальну астму (проміжний)
123456789 -> Використання науково-технічних бд у наукових дослідженнях Васильєв О. В., к т. н
123456789 -> Розвиток банківського споживчого кредитування
123456789 -> Реферат дипломна робота містить 128 сторінок, 17 таблиць, 21 рисунок, список використаних джерел з 108 найменувань, 6 додатків
123456789 -> Урок з хімії у 9-му класі на тему: "Жири. Склад жирів, їх утворення. Жири в природі. Біологічна роль жирів"


Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8




База даних захищена авторським правом ©uchika.in.ua 2020
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка